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目的 探讨多形核粒细胞(PMN)在金黄色葡萄球菌Panton Valentine杀白细胞素(PVL)介导的肺炎性损伤中的作用.方法 取15只新西兰大白兔均分为3组,构建肺炎性损伤模型.对照组使用PBS灌肺,粒细胞正常兔直接用重组PVL灌肺(rPVL组),粒细胞减少症兔先用长春新碱(VCR)处理,再用rPVL灌肺(VCR+rPVL组).造模后9h,计数外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN,同时检测BALF上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、肺通透指数(LPI),BALF中PMN凋亡率、坏死率、活性氧自由基(ROS)释放量.取肺组织检测肺湿干比,并进行病理学检查.组间比较采用t检验.结果 rPVL组外周血PMN为(2.69±0.34)×106/mL,显著低于对照组的(3.63±0.38)×106/mL(t=4.12,P＜0.05).对照组、rPVL组和VCR+rPVL组BALF中PMN分别为(0.57±0.01)×106/mL、(3.01±0.02)×106/mL和(0.10±0.02)×106/mL,rPVL组显著高于对照组(t=254.39,P＜0.05).rPVL组兔LDH、LPI和肺湿重/干重比均显著高于对照组,但后者与VCR+rPVL组比较,差异无统计学意义.rPVL组BALF中PMN晚期凋亡率和坏死率分别为( 18.98±1.04)％、(63.56±3.53)％,对照组分别为(1.03±0.17)％、(0.95± 0.33)％(t=38.24,39.48；均P＜0.05),VCR+rPVL组凋亡率和坏死率分别为(1.17=0.24)％、(1.1 3±0.17)％.rPVL组、对照组和VCR+rPVL组ROS分别为1.56±0.39、0.41±0.03和0.39±0.02,rPVL组明显升高(t=6.58,P＜0.05).rPVL组肺组织有弥漫性炎性细胞浸润、出血、水肿,VCR+rPVL组仅见支气管周围与肺泡间隔极少量炎性细胞浸润.结论 rPVL可引起粒细胞正常兔肺炎性损伤,但对粒细胞减少症兔肺损伤极小.PVL引起肺炎性损伤可能是依赖PMN的招募和聚集,继而坏死和(或)激活,释放细胞毒素颗粒内容物和(或)活性氧代谢产物等.