落新妇苷通过激活PI3K/AKT信号通路和抑制P38MAPK信号通路减轻H2O2诱导的PC12细胞损伤

来源 :临床神经外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：liongliong421

【摘要】

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目的研究落新妇苷对H 2O 2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞影响。方法将PC12细胞分为5组:对照组、H 2O 2组及不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新妇苷组。采用CCK8实

【作者】

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李玉王榕薛莲支枫杨伊林

【机构】

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苏州大学第三附属医院（常州市第一人民医院）神经外科,苏州大学第三附属医院现代医学实验室

【出处】

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临床神经外科杂志

【发表日期】

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2020年4期

【关键词】

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落新妇苷 H 2O 2 细胞凋亡 PI3K/AKT途径 P38 MAPK途径 AstilbinH 2O 2apoptosisPI3K/AKT pathwayP3

【基金项目】

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国家自然科学基金面上项目(81870906),江苏省自然科学基金面上项目(BK20181156),常州市科技支撑计划(社会发展)(CE20165048),常州市卫生拔尖人才项目(2016CZBJ006)

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目的研究落新妇苷对H 2O 2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞影响。方法将PC12细胞分为5组:对照组、H 2O 2组及不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新妇苷组。采用CCK8实验检测各组细胞的活力;Annexin V-FITC/PI细胞凋亡实验检测各组细胞凋亡率;Western blot检测PI3K、AKT、Caspase3和P38蛋白及其磷酸化激活蛋白的表达水平。结果与H 2O 2组相比,落新妇苷组细胞的活力显著提高,细胞凋亡率明显降低,活化的凋亡相关蛋白Cleaved

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