【摘 要】
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目的探讨miR-126在脓毒症心肌损伤中的作用并探讨其机制。方法在整体动物水平,将C57BL/6小鼠随机分为两组,即假手术组与脓毒症组。采用盲肠结扎穿刺术构建脓毒症小鼠模型,收集小鼠心脏组织,采用qRT-PCR检测小鼠心肌组织中miR-126的表达水平。在离体细胞水平,采用LPS刺激H9C2细胞,转染miR-126的模拟物与抑制物,采用CCK8检测H9C2细胞活力,采用LDH试剂盒检测H9C2细胞
【机 构】
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湖南省人民医院(湖南师范大学第一附属医院)心血管内科
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目的探讨miR-126在脓毒症心肌损伤中的作用并探讨其机制。方法在整体动物水平,将C57BL/6小鼠随机分为两组,即假手术组与脓毒症组。采用盲肠结扎穿刺术构建脓毒症小鼠模型,收集小鼠心脏组织,采用qRT-PCR检测小鼠心肌组织中miR-126的表达水平。在离体细胞水平,采用LPS刺激H9C2细胞,转染miR-126的模拟物与抑制物,采用CCK8检测H9C2细胞活力,采用LDH试剂盒检测H9C2细胞释放LDH的能力,观察miR-126对LPS所致H9C2细胞损伤的影响。结果与假手术组相比,脓毒症小鼠血清中LDH、CK-MB释放增加,提示脓毒症导致小鼠心肌损伤。小鼠心肌组织与LPS处理H9C2细胞中miR-126表达水平明显增加。当转染miR-126模拟物后H9C2细胞释放LDH减少,细胞活力增加;当转染miR-126抑制物后H9C2细胞释放LDH增加,细胞活力降低。结论 miR-126可增强心肌细胞活力,改善脓毒症所致心肌损伤。
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