内质网应激相关凋亡参与创伤后应激障碍大鼠心肌损伤的研究

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:rangman
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目的:创伤后应激障碍( PTSD)是心血管疾病的独立危险因素,但PTSD导致心肌损伤的分子机制尚不明确。方法:48只SD大鼠随机分为control组(n=18)和PTSD组(n=30),采用单一延长刺激法复制PTSD大鼠模型,通过旷场实验检测行为学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,应用透射电镜观察心肌细胞超微结构,Western blotting方法分析心肌ERS分子的表达及活化。结果:造模后第14天,与control组大鼠比较,PTSD大鼠在旷场中直立次数及穿行格数均显著减少( P<0.01);通过TUNEL染色及透射电镜观察发现PTSD大鼠心肌细胞出现典型凋亡特征;PTSD大鼠心肌组织中Bcl-2/Bax显著下降( P<0.01),葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及钙网蛋白(CRT)表达上调,CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达上调、caspase 12剪切活化增加以及蛋白激酶样内质网激酶( PERK)磷酸化增加( P<0.05)。结论:心肌细胞ERS相关凋亡的PERK/CHOP和caspase 12途径可能介导PTSD大鼠心肌损伤。
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