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神经损伤作为组织损伤的一种，不可避免地激发神经组织的炎性反应，介导神经组织的修复和再生，参与慢性疼痛的发生。炎性介质高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和Toll样受体4（TLR4）在神经病理性疼痛中发挥着重要作用，HMGB1-TLR4通路参与神经病理性疼痛的发生和发展。明确HMGB1-TLR4通路参与神经病理性疼痛的机制，为神经病理性疼痛提供一种有效的镇痛方法和药物作用的新靶点。