【摘 要】
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目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的作用效果以及可能的作用机制.方法:选取24只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为模型组(Model组)、对照组(WT组)和EGCG干预组(EGCG组),其中Model组和EGCG组小鼠采用TNBS诱导结肠炎.造模成功后,EGCG组给予腹腔注射15 mg·kg-1·d-1 EGCG干预,WT组和Model组给予等量0.9％氯化钠溶液.干预4周后,采用HE染色、免疫荧光法、Western blotting和细菌
【机 构】
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蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科,安徽 蚌埠 233004;蚌埠医学院 科研中心组织移植安徽省重点实验室,安徽 蚌埠 233030;蚌埠医学院 科研中心组织移植安徽省重点实验室,安徽 蚌埠 233030
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目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的作用效果以及可能的作用机制.方法:选取24只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为模型组(Model组)、对照组(WT组)和EGCG干预组(EGCG组),其中Model组和EGCG组小鼠采用TNBS诱导结肠炎.造模成功后,EGCG组给予腹腔注射15 mg·kg-1·d-1 EGCG干预,WT组和Model组给予等量0.9％氯化钠溶液.干预4周后,采用HE染色、免疫荧光法、Western blotting和细菌培养等技术,分析各组小鼠肠道炎症、肠轴膜炎症介质水平、肠屏障结构和功能以及结肠轴膜JAK2/STAT3信号改变情况.结果:EGCG组小鼠体质量增长高于Model组(P0.05).干预第3～4周,EGCG组小鼠肠炎DAI评分明显低于Model组(P<0.01).干预4周后,EGCG组小鼠肠道炎症评分、肠轴膜IL-6和TNF-α水平均低于Model组(P<0.05),但高于WT组(P<0.05);同时肠上皮紧密连接蛋白Occludin和ZO-1水平均高于Model组(P0.05).在体通透性试验结果显示,EGCG组小鼠血清FITC-dextran水平低于Model组(P<0.05),但高于WT组(P<0.05);而肝脏和肠系膜淋巴结细菌移位率均低于Model组(P0.05).Western blotting分析显示,EGCG组小鼠肠轴膜组织p-JAK2和p-STAT3水平均低于Model组(P0.05).结论:EGCG在体干预可以保护TNBS诱导的克罗恩病样肠道炎症,可能与保护肠屏障功能和抑制JAK2/STAT3炎症信号相关.
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