【摘 要】
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目的研究创伤性脑损伤(TBI)后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用。方法 24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、
【机 构】
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南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院神经外科
【基金项目】
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南京军区医学科学技术研究“十一五”计划课题(06MA125)
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目的研究创伤性脑损伤(TBI)后脑组织中Akt蛋白磷酸化激活情况及其在神经细胞凋亡中的作用。方法 24只雄性Wistar大鼠,采用自由落体颅脑损伤模型随机分成假手术组、外伤后1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d组。于相应时间点处死后行蛋白免疫印迹法(western blot)检测磷酸化Akt(p-Akt)表达。另外36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、外伤组、外伤+抑制剂组、外伤+二甲基亚砜(DMSO)组,伤后1d统一处死。蛋白免疫印迹法及免疫组化检测p-Akt表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果脑外伤后3h p-Akt表达增加,于24 h达到高峰,给予P13K特异性抑制剂LY294002后Akt磷酸化减少,神经细胞凋亡明显增加。结论 P13K/Akt通路在脑外伤后激活并发挥抗凋亡的作用。
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