【摘 要】
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本研究探讨了蓝萼甲素抑制转化生长因子-β1 （transforming growth factor-β1, TGF-β1）诱导的肺成纤维细胞向肺肌成纤维细胞转化的作用及其分子机制。应用Western blot法、细胞免疫荧光法、胶原胶收缩法等检测蓝萼甲素抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞转化指标的变化情况;应用Western blot法、质粒转染法、激活剂等考察蓝萼甲素对TGF-β1诱导的肺成纤维
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81573483）；
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本研究探讨了蓝萼甲素抑制转化生长因子-β1 （transforming growth factor-β1, TGF-β1）诱导的肺成纤维细胞向肺肌成纤维细胞转化的作用及其分子机制。应用Western blot法、细胞免疫荧光法、胶原胶收缩法等检测蓝萼甲素抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞转化指标的变化情况;应用Western blot法、质粒转染法、激活剂等考察蓝萼甲素对TGF-β1诱导的肺成纤维细胞转化中Smad3、细胞外信号调节激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）、糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase 3β, GSK3β）（Ser9）三者的磷酸化水平与β-连环蛋白（β-catenin）表达情况及其调控作用。结果表明:蓝萼甲素能够显著降低肺成纤维细胞转化中α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）表达水平;明显减少细胞肌丝的形成以及肺成纤维细胞胶原胶的收缩能力;显著下调纤维黏连蛋白（fibronectin, FN）的生成;不影响Smad3及ERK1/2的磷酸化水平;显著下调GSK3β（Ser9）的磷酸化及β-catenin的表达水平; GSK3β（S9A）突变体能明显抑制肺成纤维细胞转化;β-catenin激活剂SKL2001可部分逆转蓝萼甲素抑制肺成纤维细胞转化的作用。上述结果提示,蓝萼甲素能显著抑制肺成纤维细胞转化,这与蓝萼甲素下调GSK3β/β-catenin信号通路相关。
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