肿瘤坏死因子α在流行性出血热发病中的作用

来源 :肾脏病与透析肾移植杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kbxbx
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在选择观察的6例流行性出血热(EHF)患者中(重型2例,中型2例,轻型2例),发现有2例重型和1例中型患者的外周血单个核细胞(PBMC)表达肿瘤坏死因子α(TNFα)TnRNA,特别以低血压休克期表达最为明显。同时应用免疫PAP法对PBMC进行染色显示,病情重伴低血压休克或有明显肾功能损害的患者PBMC中TNFα阳性细胞数增加。EHF患者除单核/巨噬细胞外,部分淋巴细胞和肾小管细胞TNFα染色亦呈阳性。动态观察EHF患者(10例重型、10例中型、10例轻型,其中包含前述6例患者)血浆TNFα变化发现,血浆TNFα的水平与临床症状程度成正比,重型病例的血浆TNFα水平要高于轻型的(发热期重型n=7,31.63±12.36pmol/L,vs轻型n=10,19.89±5.94pmol/L,P<0.05),同一病例发病的不同时期,以低血压休克期升高最为明显。血浆TNFα水平与肾小球滤过功能损伤、肾近端和远端小管损伤程度密切相关。揭示TVFα可能是造成EHF发病,特别是低血压休克和肾损害的重要介质。应用单抗等拮抗TNFα,有可能成为今后EHF临床治疗中一个重要的措施。 Of the 6 patients with selected epidemic hemorrhagic fever (EHF) who were selected for observation (2 with severe, 2 with medium and 2 with light), peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) were found to express tumors in 2 heavy and 1 medium-sized patients Necrosis factor alpha (TNFα) TnRNA, especially in hypotensive shock expression of the most obvious. At the same time, immunohistochemical PAP staining of PBMC showed that the number of TNFα-positive cells in PBMC of patients with severe concomitant hypotension or impaired renal function increased. EHF patients in addition to monocytes / macrophages, some lymphocytes and tubular cells TNFα staining was also positive. Dynamic observation of EHF patients (10 cases of heavy, 10 cases of medium and 10 cases of light, including 6 cases of patients with plasma TNFα changes found that the level of plasma TNFα is proportional to the degree of clinical symptoms, severe cases of plasma TNFα levels higher than the light (N = 7, 31.63 ± 12.36pmol / L, n = 10, 19.89 ± 5.94pmol / L, P <0.05) in different stages of the same case Hypoblasts increased the most obvious shock. Plasma TNFα levels and glomerular filtration injury, renal proximal and distal tubule damage is closely related. Revealing that TVFα may be an important mediator in the pathogenesis of EHF, especially in hypotensive shock and renal damage. The use of monoclonal antibody and other antagonistic TNFα, may become an important measure in the future clinical treatment of EHF.
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