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【摘要】目的探讨人体血浆CRP水平与急性脑梗死发病、病情轻重及预后的关系。方法测定急性脑梗死病人和非急性脑梗死病人血浆中的CRP含量，将脑梗死组与非脑梗死组CRP含量进行比较；将脑梗死组中的CRP异常病人与CRP正常病人进行神经功能评分比较；将首次发病与二次以上发病的急性脑梗死病人的CRP进行比较；将脑梗死组60岁以上与60岁以下病人的CRP进行比较。全部经过统计学处理得出结果：脑梗死组CRP水平显著高于对照组CRP水平；在脑梗死组CRP异常的病人神经功能评分明显高于CRP正常组神经功能评分；二次以上脑梗死发病CRP水平显著高于首次发病；不同年龄组脑梗死血浆CRP浓度也存在差异。结论急性脑梗死与CRP水平密切相关，病人血浆中CRP含量越高病情越重，血浆CRP水平可作为脑梗死病人危险预测因子，是判断病情轻重的一个客观指标。
【关键词】急性脑梗死；C反应蛋白；炎症反应
血浆中的C反应蛋白（CRP）是由肝脏合成的急性时相反应蛋白之一，它是炎症反应的一个生物学标记物。正常情况下存在于血清或血浆中，在机体发生组织损伤、感染、缺血、缺氧时体内炎症反应系统被激活，CRP水平会明显升高。我们从2009年4月至2011年4月利用2年的时间，收集发病48小时内的急性脑梗死病例，观察血浆中CRP含量与急性脑梗死的关系，探讨其在协助诊断和指导评估中的临床意义。
1对象及方法
1.1对象①脑梗死组：共收集发病48小时内入院的急性脑梗死病人500例，排除近3个月有心梗病史、重症感染、手术及外伤史病例，排除合并有糖尿病、自身免疫性疾病、严重肝肾功能障碍、肿瘤等91例，共有适合病例409例。全部病例均为我院神经内科收住院病人，均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]，并经头部CT和MRI证实。②对照组：为同期本院门诊非脑梗死病人共347例，排除近3个月有心梗病史重症感染、手术及外伤史病例，排除合并有糖尿病、自身免疫性疾病、严重肝肾功能障碍、肿瘤等。
1.2方法
1.2.2入院当日进行神经功能缺损评分，神经功能缺损程度采用《美国国立卫生研究院卒中量表》（NIHSS）进行神经功能受损程度评定。
1.2.3将409例人脑梗死病与347非脑梗死病CRP水平进行比较；将409例脑梗死病人中CRP异常的144例病人与CRP正常的265进行神经功能评分比较；将首次发病的258例与二次以上发病的151例的急性脑梗死病人的CRP进行比较；将脑梗死组60岁以上与60岁以下病人的CRP进行比较。
3讨论
脑梗死是神经系统疾病的常见病、多发病，我国脑梗死的发病率、致残率及致死率均较高，给社会造成极大危害。在脑梗死的病因中，最重要的是动脉粥样硬化导致的管腔狭窄及血栓形成，现有研究表明粥样硬化不是简单的动脉管壁脂质沉积性疾病，而是一种慢性炎症性疾病，炎症反应是影响其发病、发展的一个重要危险因素[2]。近年来许多研究已证实，作为一种重要的炎症标记物，hs-CRP水平的升高与脑梗死的发生有密切关联[3]。CRP主要在肝脏中合成，正常情况下存在血浆或血清中的一种微量蛋白，当组织损伤、感染、缺血、缺氧时，其血浆浓度急剧升高，可达正常生理浓度的几百倍[4]。人CRP是由5个完全相同的球体形单体以非共价形式构成的平面对称的球状共聚体。CRP可以刺激单核细胞表面的组织因子表达及其他细胞因子的表达，与炎症过程密切相关，其高低可反映机体炎症活动的程度，是机体非特异性炎症反应的敏感标志物之一[5]。急性脑梗死患者CRP水平升高可能与以下机制有关；①以IL-6激活为标志，诱导产生急性时相蛋白（纤维蛋白、CRP、淀粉样蛋白A）引起炎症反应，动脉内膜局部炎性反应则可引起内膜增厚，导致心脑血管疾病的发生；②CRP可与脂蛋白结合而激活补体系统，继而产生大量终末攻击复合物和终末蛋白C5b-9最终造成血管内膜受损，促进血栓形成；③CRP参与凝血初始过程，因此CRP可增加血栓形成的风险；④单核细胞、粒细胞均含有CRP受体，CRP的大量产生可经其受体活化，通过直接（浸润、聚集）或间接（产生细胞因子）作用造成血管损伤[6]。
本研究显示，脑梗死组CRP水平显著高于对照组CRP水平，差异有统计学意义，提示脑梗死患者体内存在炎症反应，CRP的水平与脑梗死的发生有密切关联。在脑梗死组CRP异常的病人神经功能评分明显高于CRP正常组神经功能评分，差异有统计学意义，说明CRP水平与脑梗死发病时的严重程度呈正相关，CRP水平不仅能反应炎症性系统的反应程度，也能反应脑梗死的严重程度与预后。二次以上脑梗死发病CRP水平显著高于首次发病，说明CRP水平在再发脑梗死患者中升高更为明显。同时本研究还显示，不同年龄组脑梗死血浆CRP浓度也存在差异，60岁以上组血浆CRP浓度为1.147±2.499，60岁以下组血浆CRP浓度为0.556±1.726差异有统计学意义，（P<0.01）。说明年龄越大，CRP浓度越高。
综上所述，hs-CRP不仅仅是一种炎症标记物，而且可能参与了急性脑梗死发病病理机制。发病时血清hs-CRP水平可以反映脑梗死的病情，因此hs-CRP水平可作为急性脑梗死的一项非特异性指标，并且是判断神经功能受损程度、监测病情和评估预后的一项指标，故临床上对hs-CRP较高的患者进行积极的监测和控制，防止病情进展，有利于患者的早期康复。
参考文献
[1]中华神经科学会，各类脑血管疾病的诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.
[2]Rrifai N，Ridker PM.High Sensitivity C-reactive protein：a novel and promisingmaker of coronary heartdisease[J].Clin Chem，2001，（47）：403-411.
[3]温昌明，张保朝.超敏C-反应蛋白与脑梗死关系的研究[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（9）：11-13.
[4]Rallid is LS，Vikelis M，Panagiotakos DB，etal.Inflammatory markers and in-hospital mortality in acute is chemic stroke[J].A the rosclerosis，2006，189（2）193-197.
[5]王学敏，林晓东，赵丽，等.急性脑血管病患者超敏C-反应蛋白测定的临床意义[J].中国误诊学杂志，2009，9（27）：6577-6578.
[6]王小娟，李军涛.C反应蛋白在不同类型脑梗死患者中的浓度变化分析[J].重庆医学，2008，37（4）：418.
【关键词】急性脑梗死；C反应蛋白；炎症反应
血浆中的C反应蛋白（CRP）是由肝脏合成的急性时相反应蛋白之一，它是炎症反应的一个生物学标记物。正常情况下存在于血清或血浆中，在机体发生组织损伤、感染、缺血、缺氧时体内炎症反应系统被激活，CRP水平会明显升高。我们从2009年4月至2011年4月利用2年的时间，收集发病48小时内的急性脑梗死病例，观察血浆中CRP含量与急性脑梗死的关系，探讨其在协助诊断和指导评估中的临床意义。
1对象及方法
1.1对象①脑梗死组：共收集发病48小时内入院的急性脑梗死病人500例，排除近3个月有心梗病史、重症感染、手术及外伤史病例，排除合并有糖尿病、自身免疫性疾病、严重肝肾功能障碍、肿瘤等91例，共有适合病例409例。全部病例均为我院神经内科收住院病人，均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]，并经头部CT和MRI证实。②对照组：为同期本院门诊非脑梗死病人共347例，排除近3个月有心梗病史重症感染、手术及外伤史病例，排除合并有糖尿病、自身免疫性疾病、严重肝肾功能障碍、肿瘤等。
1.2方法
1.2.2入院当日进行神经功能缺损评分，神经功能缺损程度采用《美国国立卫生研究院卒中量表》（NIHSS）进行神经功能受损程度评定。
1.2.3将409例人脑梗死病与347非脑梗死病CRP水平进行比较；将409例脑梗死病人中CRP异常的144例病人与CRP正常的265进行神经功能评分比较；将首次发病的258例与二次以上发病的151例的急性脑梗死病人的CRP进行比较；将脑梗死组60岁以上与60岁以下病人的CRP进行比较。
3讨论
脑梗死是神经系统疾病的常见病、多发病，我国脑梗死的发病率、致残率及致死率均较高，给社会造成极大危害。在脑梗死的病因中，最重要的是动脉粥样硬化导致的管腔狭窄及血栓形成，现有研究表明粥样硬化不是简单的动脉管壁脂质沉积性疾病，而是一种慢性炎症性疾病，炎症反应是影响其发病、发展的一个重要危险因素[2]。近年来许多研究已证实，作为一种重要的炎症标记物，hs-CRP水平的升高与脑梗死的发生有密切关联[3]。CRP主要在肝脏中合成，正常情况下存在血浆或血清中的一种微量蛋白，当组织损伤、感染、缺血、缺氧时，其血浆浓度急剧升高，可达正常生理浓度的几百倍[4]。人CRP是由5个完全相同的球体形单体以非共价形式构成的平面对称的球状共聚体。CRP可以刺激单核细胞表面的组织因子表达及其他细胞因子的表达，与炎症过程密切相关，其高低可反映机体炎症活动的程度，是机体非特异性炎症反应的敏感标志物之一[5]。急性脑梗死患者CRP水平升高可能与以下机制有关；①以IL-6激活为标志，诱导产生急性时相蛋白（纤维蛋白、CRP、淀粉样蛋白A）引起炎症反应，动脉内膜局部炎性反应则可引起内膜增厚，导致心脑血管疾病的发生；②CRP可与脂蛋白结合而激活补体系统，继而产生大量终末攻击复合物和终末蛋白C5b-9最终造成血管内膜受损，促进血栓形成；③CRP参与凝血初始过程，因此CRP可增加血栓形成的风险；④单核细胞、粒细胞均含有CRP受体，CRP的大量产生可经其受体活化，通过直接（浸润、聚集）或间接（产生细胞因子）作用造成血管损伤[6]。
本研究显示，脑梗死组CRP水平显著高于对照组CRP水平，差异有统计学意义，提示脑梗死患者体内存在炎症反应，CRP的水平与脑梗死的发生有密切关联。在脑梗死组CRP异常的病人神经功能评分明显高于CRP正常组神经功能评分，差异有统计学意义，说明CRP水平与脑梗死发病时的严重程度呈正相关，CRP水平不仅能反应炎症性系统的反应程度，也能反应脑梗死的严重程度与预后。二次以上脑梗死发病CRP水平显著高于首次发病，说明CRP水平在再发脑梗死患者中升高更为明显。同时本研究还显示，不同年龄组脑梗死血浆CRP浓度也存在差异，60岁以上组血浆CRP浓度为1.147±2.499，60岁以下组血浆CRP浓度为0.556±1.726差异有统计学意义，（P<0.01）。说明年龄越大，CRP浓度越高。
综上所述，hs-CRP不仅仅是一种炎症标记物，而且可能参与了急性脑梗死发病病理机制。发病时血清hs-CRP水平可以反映脑梗死的病情，因此hs-CRP水平可作为急性脑梗死的一项非特异性指标，并且是判断神经功能受损程度、监测病情和评估预后的一项指标，故临床上对hs-CRP较高的患者进行积极的监测和控制，防止病情进展，有利于患者的早期康复。
参考文献
[1]中华神经科学会，各类脑血管疾病的诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.
[2]Rrifai N，Ridker PM.High Sensitivity C-reactive protein：a novel and promisingmaker of coronary heartdisease[J].Clin Chem，2001，（47）：403-411.
[3]温昌明，张保朝.超敏C-反应蛋白与脑梗死关系的研究[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（9）：11-13.
[4]Rallid is LS，Vikelis M，Panagiotakos DB，etal.Inflammatory markers and in-hospital mortality in acute is chemic stroke[J].A the rosclerosis，2006，189（2）193-197.
[5]王学敏，林晓东，赵丽，等.急性脑血管病患者超敏C-反应蛋白测定的临床意义[J].中国误诊学杂志，2009，9（27）：6577-6578.
[6]王小娟，李军涛.C反应蛋白在不同类型脑梗死患者中的浓度变化分析[J].重庆医学，2008，37（4）：418.