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餐后血糖，是指从第一口饭算起，餐后2小时的血糖。对糖友来说，餐后两小时血糖通常应控制在10mmol/L以下，如未达到此目标，则要进行干预。否则，餐后高血糖不仅加重损伤胰岛β细胞分泌胰岛素的能力，还增加冠心病、脑梗塞等心脑血管疾病以及糖尿病视网膜病变的发生风险。
有一类口服降糖药，以控制餐后血糖为专长，我们统称它们为“α-糖苷酶抑制剂”，由阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇3种药物组成。虽然这些名字并不陌生，但在您的心中是否还有这样的疑惑——
疑惑1：α-糖苷酶抑制剂为何成为餐后高血糖的克星？
详解：碳水化合物是人体必需的能量来源，包括淀粉、蔗糖、乳糖、麥芽糖等。碳水化合物不能直接被吸收利用，大部分要在小肠内，与一类称为“α-糖苷酶”的物质（具体如葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶、麦芽糖酶等）结合，变成葡萄糖或果糖才能被吸收入血，升高血糖。
α-糖苷酶抑制剂有和碳水化合物类似的结构，α-糖苷酶傻傻分不清楚，很容易和α-糖苷酶抑制剂结合，真正的碳水化合物反而受到冷落。这样，碳水化合物分解为葡萄糖或果糖的速度变慢，吸收减缓，餐后血糖自然下降。另外，α-糖苷酶抑制剂不仅能提高餐后胰岛素的敏感性，还能在餐后刺激小肠持续分泌一些激素，这些激素又来刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，故成为餐后高血糖的克星。
疑惑2：我的早餐后血糖高，中餐前却常有低血糖，早餐时还能服用α-糖苷酶抑制剂吗？
详解：正常人在进餐1小时左右，血糖达到高峰，胰岛β细胞也分泌大量的胰岛素降糖，随后胰岛素分泌减少，在餐后3～4小时回到空腹水平。很多2型糖尿病患者的胰岛β细胞却要慢半拍，在餐后3～4小时才分泌大量的胰岛素，于是餐后2小时血糖升高无法避免；此时已经接近下一餐餐前，碳水化合物消化吸收殆尽，因此血糖迅速下降甚至出现低血糖。
α-糖苷酶抑制剂简直是解决这个问题的“天才”。前面提到，它能和α-糖苷酶结合，可惜这并非天长地久——它们会分道扬镳的。也就是说，碳水化合物还是可以变身葡萄糖或果糖而被吸收，只是这个过程变得迟缓，于是餐后的高血糖得到控制，下餐前也不易出现低血糖。
疑惑3：我只是餐后血糖偏高，还不是糖尿病，能吃阿卡波糖吗？
详解：餐后血糖升高，还未达到糖尿病诊断标准的状态叫做“糖耐量减低”， 糖耐量降低的患者只是糖尿病的后备军。虽然α-糖苷酶抑制剂属于糖尿病的治疗药物，但其中的阿卡波糖已被证明具有延缓糖耐量减低进展为糖尿病的作用，是可以用于糖耐量减低的人群的。
疑惑4：晚餐时我吃了很多肉食，α-糖苷酶抑制剂为啥管不住餐后血糖？
详解：α-糖苷酶抑制剂只对碳水化合物起作用，蛋白质和脂肪是肉食的主要组成，碳水化合物的含量极少，所以对于蛋白质和脂肪引起的血糖升高，α-糖苷酶抑制剂还真有点无能为力。由此看来，饮食搭配均衡为宜，这样更有利于药物发挥作用。
疑惑5：α-糖苷酶抑制剂都必须嚼服吗？老人牙齿不好，咬不动咋办？
详解：阿卡波糖需在吃第一口饭时嚼碎服用，伏格列波糖和米格列醇应在开始进餐时吞服。不便咀嚼者可以选择伏格列波糖和米格列醇。
疑惑6：α-糖苷酶抑制剂对肝肾有损伤吗？
详解：α-糖苷酶抑制剂主要在肠道局部发挥作用，仅有很少量（1%～2%）被肠道吸收入血，一般对肝肾功能无影响，已合并轻、中度肝肾功能不全者可以服用。该类药物偶尔引起肝脏转氨酶暂时性升高，停药或对症处理后即可恢复正常。
疑惑7：吃了α-糖苷酶抑制剂，觉得肚子胀气，正常吗？
详解：胃肠功能紊乱是α-糖苷酶抑制剂常见的不良反应，表现为胃胀、腹胀、腹泻、胃肠痉挛性疼痛、顽固性便秘、排气增多等，这与药物在小肠内停留时间过长，肠道细菌将其分解，而产气增多有关。一般在治疗初期的2～3周内出现，多数症状可随服药时间延长而减轻或消失。
疑惑8：α-糖苷酶抑制剂也会引起低血糖吗？出现低血糖怎么办？
详解：单独应用α-糖苷酶抑制剂时通常不会引起低血糖，但在与其他降糖药或胰岛素联用时，就有可能发生低血糖。低血糖时，碳水化合物含量较多的食品（如馒头、蛋糕、糖果等）的升糖效果不好，因为即使吃了这些食物，碳水化合物也难以分解成葡萄糖或果糖，迅速升高血糖。立即口服葡萄糖片或静脉注射葡萄糖溶液是最佳应对方法。
疑惑9：除了降糖，α-糖苷酶抑制剂对身体有没有其他益处？
详解：在α-糖苷酶抑制剂中，阿卡波糖能降低冠心病、心肌梗死发病风险，还具有降低血压、调节血脂、保护血管的作用。
疑惑10：α-糖苷酶抑制剂只能用于2型糖尿病吗？哪些情况不适合使用此类药物？
详解：除了2型糖尿病、糖耐量低减，在与胰岛素联用的情况下，α-糖苷酶抑制剂也可用于治疗1型糖尿病。
由于α-糖苷酶抑制剂存在胃肠道反应，有疝气或肠梗阻、伴有慢性胃肠功能障碍的糖友最好避免使用。糖尿病酮症酸中毒、严重感染或创伤的患者以及孕妇、哺乳期妇女、儿童者禁用此类药物。
泻药和止泻药，肠道吸附剂（如药用炭片），助消化药的酶制剂（如胰酶片），抗酸药（如奥美拉唑胶囊）及考来烯胺，均可削弱α-糖苷酶抑制剂的疗效，故α-糖苷酶抑制剂不宜合用这些药物。
有一类口服降糖药，以控制餐后血糖为专长，我们统称它们为“α-糖苷酶抑制剂”，由阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇3种药物组成。虽然这些名字并不陌生，但在您的心中是否还有这样的疑惑——
疑惑1：α-糖苷酶抑制剂为何成为餐后高血糖的克星？
详解：碳水化合物是人体必需的能量来源，包括淀粉、蔗糖、乳糖、麥芽糖等。碳水化合物不能直接被吸收利用，大部分要在小肠内，与一类称为“α-糖苷酶”的物质（具体如葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶、麦芽糖酶等）结合，变成葡萄糖或果糖才能被吸收入血，升高血糖。
α-糖苷酶抑制剂有和碳水化合物类似的结构，α-糖苷酶傻傻分不清楚，很容易和α-糖苷酶抑制剂结合，真正的碳水化合物反而受到冷落。这样，碳水化合物分解为葡萄糖或果糖的速度变慢，吸收减缓，餐后血糖自然下降。另外，α-糖苷酶抑制剂不仅能提高餐后胰岛素的敏感性，还能在餐后刺激小肠持续分泌一些激素，这些激素又来刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，故成为餐后高血糖的克星。
疑惑2：我的早餐后血糖高，中餐前却常有低血糖，早餐时还能服用α-糖苷酶抑制剂吗？
详解：正常人在进餐1小时左右，血糖达到高峰，胰岛β细胞也分泌大量的胰岛素降糖，随后胰岛素分泌减少，在餐后3～4小时回到空腹水平。很多2型糖尿病患者的胰岛β细胞却要慢半拍，在餐后3～4小时才分泌大量的胰岛素，于是餐后2小时血糖升高无法避免；此时已经接近下一餐餐前，碳水化合物消化吸收殆尽，因此血糖迅速下降甚至出现低血糖。
α-糖苷酶抑制剂简直是解决这个问题的“天才”。前面提到，它能和α-糖苷酶结合，可惜这并非天长地久——它们会分道扬镳的。也就是说，碳水化合物还是可以变身葡萄糖或果糖而被吸收，只是这个过程变得迟缓，于是餐后的高血糖得到控制，下餐前也不易出现低血糖。
疑惑3：我只是餐后血糖偏高，还不是糖尿病，能吃阿卡波糖吗？
详解：餐后血糖升高，还未达到糖尿病诊断标准的状态叫做“糖耐量减低”， 糖耐量降低的患者只是糖尿病的后备军。虽然α-糖苷酶抑制剂属于糖尿病的治疗药物，但其中的阿卡波糖已被证明具有延缓糖耐量减低进展为糖尿病的作用，是可以用于糖耐量减低的人群的。
疑惑4：晚餐时我吃了很多肉食，α-糖苷酶抑制剂为啥管不住餐后血糖？
详解：α-糖苷酶抑制剂只对碳水化合物起作用，蛋白质和脂肪是肉食的主要组成，碳水化合物的含量极少，所以对于蛋白质和脂肪引起的血糖升高，α-糖苷酶抑制剂还真有点无能为力。由此看来，饮食搭配均衡为宜，这样更有利于药物发挥作用。
疑惑5：α-糖苷酶抑制剂都必须嚼服吗？老人牙齿不好，咬不动咋办？
详解：阿卡波糖需在吃第一口饭时嚼碎服用，伏格列波糖和米格列醇应在开始进餐时吞服。不便咀嚼者可以选择伏格列波糖和米格列醇。
疑惑6：α-糖苷酶抑制剂对肝肾有损伤吗？
详解：α-糖苷酶抑制剂主要在肠道局部发挥作用，仅有很少量（1%～2%）被肠道吸收入血，一般对肝肾功能无影响，已合并轻、中度肝肾功能不全者可以服用。该类药物偶尔引起肝脏转氨酶暂时性升高，停药或对症处理后即可恢复正常。
疑惑7：吃了α-糖苷酶抑制剂，觉得肚子胀气，正常吗？
详解：胃肠功能紊乱是α-糖苷酶抑制剂常见的不良反应，表现为胃胀、腹胀、腹泻、胃肠痉挛性疼痛、顽固性便秘、排气增多等，这与药物在小肠内停留时间过长，肠道细菌将其分解，而产气增多有关。一般在治疗初期的2～3周内出现，多数症状可随服药时间延长而减轻或消失。
疑惑8：α-糖苷酶抑制剂也会引起低血糖吗？出现低血糖怎么办？
详解：单独应用α-糖苷酶抑制剂时通常不会引起低血糖，但在与其他降糖药或胰岛素联用时，就有可能发生低血糖。低血糖时，碳水化合物含量较多的食品（如馒头、蛋糕、糖果等）的升糖效果不好，因为即使吃了这些食物，碳水化合物也难以分解成葡萄糖或果糖，迅速升高血糖。立即口服葡萄糖片或静脉注射葡萄糖溶液是最佳应对方法。
疑惑9：除了降糖，α-糖苷酶抑制剂对身体有没有其他益处？
详解：在α-糖苷酶抑制剂中，阿卡波糖能降低冠心病、心肌梗死发病风险，还具有降低血压、调节血脂、保护血管的作用。
疑惑10：α-糖苷酶抑制剂只能用于2型糖尿病吗？哪些情况不适合使用此类药物？
详解：除了2型糖尿病、糖耐量低减，在与胰岛素联用的情况下，α-糖苷酶抑制剂也可用于治疗1型糖尿病。
由于α-糖苷酶抑制剂存在胃肠道反应，有疝气或肠梗阻、伴有慢性胃肠功能障碍的糖友最好避免使用。糖尿病酮症酸中毒、严重感染或创伤的患者以及孕妇、哺乳期妇女、儿童者禁用此类药物。
泻药和止泻药，肠道吸附剂（如药用炭片），助消化药的酶制剂（如胰酶片），抗酸药（如奥美拉唑胶囊）及考来烯胺，均可削弱α-糖苷酶抑制剂的疗效，故α-糖苷酶抑制剂不宜合用这些药物。