【摘 要】
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目的 探究和厚朴酚对D-氨基半乳糖(D-Gal N)/脂多糖(LPS)诱导的急性肝损伤大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症通路及肝细胞自噬的影响.方法 48只SPF级大鼠随
【机 构】
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天津市中医药研究院附属医院ICU,天津300120;天津市河东区上杭路街社区卫生服务中心中医科,天津300171
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目的 探究和厚朴酚对D-氨基半乳糖(D-Gal N)/脂多糖(LPS)诱导的急性肝损伤大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症通路及肝细胞自噬的影响.方法 48只SPF级大鼠随机分为阴性对照组、模型组(500 mg/kg D-Gal N+10 μg/kg LPS)、和厚朴酚低剂量组(500 mg/kg D-Gal N+10 μg/kg LPS+10 μg/kg和厚朴酚)、和厚朴酚中剂量组(500 mg/kg D-Gal N+10 μg/kg LPS+40μg/kg和厚朴酚)、和厚朴酚高剂量组(500 mg/kg D-Gal N+10μg/kg LPS+80 μg/kg和厚朴酚)、阳性药物组(500 mg/kg D-Gal N+10 μg/kg LPS+0.42 g/kg护肝片),每组8只.建模后,采用全自动生化分析仪检测大鼠肝功能指标;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中白介素-1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;实时荧光定量PCR和免疫印迹检测肝脏组织中NLRP3、ASC、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3) mRNA和蛋白水平.结果 与对照组比较,模型组血清中AST、ALT、TBA、IL-1β、TNF-α,肝脏组织中NLRP3、ASC mRNA和蛋白,LC3 mRNA,pro-caspase-1、LC3 Ⅰ、LC3 Ⅱ蛋白,LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ水平升高(P＜0.05);与模型组比较,和厚朴酚各剂量组血清中AST、ALT、TBA、IL-1β3、TNF-α,肝脏组织中NLRP3、ASC mRNA和蛋白,pro-caspase-1蛋白水平逐渐降低(P＜0.05),LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ升高(P＜0.05).结论 和厚朴酚可能通过下调NLRP3炎症通路从而减缓炎症水平,同时促进肝细胞自噬实现对急性肝损伤的保护.
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