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目的：尿素通道蛋白B（ urea transporter B， UT－B）是介导尿素快速跨膜转运的膜蛋白，UT－B基因敲除后可导致老龄小鼠发生心肌肥大，本研究拟探讨UT－B基因敲除后对小鼠线粒体功能的影响。方法：应用试剂盒检测线粒体呼吸链复合体的活性， PCR检测mtDNA 基因D－loop区域多态性／突变情况，流式细胞术检测线粒体膜电位和ROS水平。结果：与野生型小鼠相比， UT－B基因敲除小鼠线粒体复合体I和IV活性明显下降，通过复合体Ⅴ产生的ATP量明显降低；线粒体mtDNA发生多处突变，线粒体损伤标志线粒体DNA／核DNA的比率显著下降。 UT－B基因敲除小鼠线粒体膜电位水平较野生型小鼠明显下降，而心肌ROS水平增加约31．42％。结论：UT－B基因敲除后可导致小鼠线粒体功能障碍，这可能是其老龄后发生心肌肥大的机制之一。