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[摘要] 目的 探讨肺炎支原体肺炎患儿治疗前后血清体液免疫的动态变化及临床意义。
方法 采用免疫比浊法检测MP-IgM阳性28例患儿治疗前后血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)和补体(C3、C4)水平,并与 20例对照组比较。结果 肺炎支原体肺炎患儿治疗前IgA、IgG、IgM高于对照组(P<0.05),治疗后一周与对照组比较则差异无显著性(P>0.05)。治疗前后补体C3、C4与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论 检测肺炎支原体肺炎患儿体液免疫的水平,对其病情和预后的判断均有重要的临床价值。 [关键词] 肺炎支原体肺炎;免疫球蛋白;补体
文章编号:1003-1383(2009)04-0414-02
中图分类号:R 722.13+5
文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.04.018
肺炎支原体(mpcoplasma,MP)是小儿呼吸道感染的主要病原体之一,肺炎支原体肺炎(mpcoplasma pneumoniae,MPP)近年来是儿科常见呼吸道感染性疾病,其病因及发病机制尚不太清楚,目前倾向于免疫学学说[1],部分患儿病情较重,常累及全身多个系统,出现肺外并发症,这可能与患儿机体免疫状态有关。本研究采用免疫比浊法检测肺炎支原体肺炎患儿在治疗前后免疫球蛋白和补体水平,旨在了解其体液免疫的活化状态,为临床治疗提供理论依据。现将结果报告如下。
资料与方法
1.一般资料 选我院儿科2008年2月～2008年10月住院治疗的支原体肺炎患儿28例,男16例,女12例,年龄4个月～5岁,平均年龄(2.22±1.00)岁。MPIgA抗体效价>1∶32,MPIgM抗体效价>1∶80,符合MPP诊断标准[2]。检测前2周未接受激素或免疫制剂治疗。对照组20例为门诊健康体检儿童,男12例,女8例,平均年龄(2.05±1.05)岁,近期无呼吸道感染等疾病史。两组患儿的性别、年龄等比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
2.研究方法
(1)标本采集 患儿入院当日采集(未治疗前)清晨空腹抽取外周静脉血5 ml,1.5 ml装入微量EDTA抗凝管中;另3.5 ml装入未抗凝管中,2000 r/min离心置-30℃冰箱保存待检。同期采集对照组标本,留取血清方法同上。
(2)测定方法 采用ELISA法测定MPIgA,MPIgM,按试剂盒说明书操作;免疫散射比浊法分析,上机检测分析IgA、IgG、IgM、C3和C4水平。试剂盒均由上海科华生物工程股份有限公司生产提供。
3.统计学处理 采用SPSS13.0统计软件进行分析,实验数据均用-±s表示,肺炎组与对照组进行单因素方差分析后,组间均数比较进行t检验。设检验水准α=0.05,以P<0.05为差异有显著性。
结果
肺炎支原体肺炎患儿治疗前IgG、IgA、IgM高于对照组(P<0.05),治疗后一周与对照组比较,差异无显著性意义(P均>0.05)。治疗前后补体C3、C4与对照组比较,差异无显著性意义(P均>0.05)。见表1。
表1两组患者治疗参数比较(-±s,g/L)
组别nIgGIgAIgMC3C4
治疗前2011.45±2.28▲1.96±0.44▲1.44±0.59▲0.94±0.140.27±0.08
治疗后209.91±2.34△1.73±0.45△1.30±0.38△0.93±0.350.25±0.08
对照组108.71±1.751.49±0.411.08±0.400.82±0.310.23±0.03
F-3.3102.8012.2171.9590.000
P-<0.01<0.05<0.05>0.05>0.05
注:与对照组比较,▲P<0.05;△P>0.05
讨论
近年来,由肺炎支原体所致的支原体肺炎已成为常见的呼吸道疾病之一[3,4],其发病机理是肺炎支原体感染宿主后,除可通过粘附因子P1蛋白粘附于上皮细胞表面受体上,吸取宿主细胞养分赖以生长繁殖,释放有毒代谢产物如H2O2、NH3等损伤宿主细胞外,尚可引起宿主细胞抗原结构发生改变,或由宿主细胞存在着与其相同的糖脂类抗原而刺激B细胞产生自身抗体,导致免疫病理反应[5],在抗感染免疫中,体液免疫起重要作用,但始终离不开细胞免疫的参与。
有研究发现[6],患者感染肺炎支原体后,刺激机体免疫系统,使体液中的可溶性白细胞介素2受体浓度升高,导致细胞免疫功能处于抑制状态,而以体液免疫为主,使体液中的IgA、IgG、IgM等免疫球蛋白逐渐升高,并持续较高水平。也有报道[7],MP感染患儿免疫球蛋白一项或多项高于正常,其中以IgM增高者最多。本研究结果显示,MPP患儿在治疗前血清IgA、IgG、IgM明显高于对照组(P<0.05),治疗后一周则与对照组无显著性差异(P>0.05)。治疗前后补体C3、C4与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。表明随着机体的恢复,免疫球蛋白也随之降低,说明MPP感染患儿B淋巴细胞功能较亢进,合成免疫球蛋白增多,MPP患儿普遍存在免疫功能紊乱。由于肺炎支原体可经血行播散至全身各器官组织,并且和人体某些组织存在着部分共同抗原,感染后可形成相应的自身抗体,形成免疫复合物;然后激活补体系统和免疫细胞,发挥强大的免疫效应,导致多系统免疫损伤;同时免疫复合物激活补体系统后,产生中性粒细胞趋化因子,吸引大量白细胞,侵入病变部位,释放溶酶体中的水解酶,引起增生和破坏性病变,可以解释临床上支原体肺炎常合并多系统肺外并发症的现象。研究提示检测肺炎支原体肺炎患儿体液免疫水平,有助于了解病情程度及预后。因此,建议在治疗MPP感染过程中,在使用大环内酯类药物同时,使用一些调节免疫的药物,可防止MPP肺外并发症,提高疗效,缩短病程及减少复发。
参考文献
[1]程 燕.肺炎支原体感染的免疫反应与临床[J].中国小儿急救医学,2006,13(4):387-388.[2]胡亚美,江载芳.实用儿科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2000,1204-1205.[3]Shenoy VD,Upadhyaya SA,Rao SP,et al.Mycoplasma pneumoniae in children with acute respiratory infection[J]. J Trop Pediatr,2005,51(4):232-235.
[4]Hammerschlag MR.Mycoplasma pneumoniae infection[J]. Curr Opin Infect D is,2001,14(2):181-186.
[5]林 娜,刘运广.肺炎支原体感染患儿T淋巴细胞亚群改变及意义[J]. 右江民族医学院学报,2005,30(6):866-867.
[6]Reddy SP,Rasmussn WG,Baseman JB,et al.Serological evidenve of four commercial immunoglobulin G (IgG)-and IgM-specific enzyme immunoassays for diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infection[J]. Pathologie et Biologie,2002,50(9):530-537.
[7]林 湛,李登清,黄秀兰.肺炎支原体肺炎患儿血清免疫球蛋白水平的变化及结果分析[J]. 实用预防医学杂志,2006,13(1):11-12.
(收稿日期:2009-05-06 编辑:梁明佩)
方法 采用免疫比浊法检测MP-IgM阳性28例患儿治疗前后血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)和补体(C3、C4)水平,并与 20例对照组比较。结果 肺炎支原体肺炎患儿治疗前IgA、IgG、IgM高于对照组(P<0.05),治疗后一周与对照组比较则差异无显著性(P>0.05)。治疗前后补体C3、C4与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论 检测肺炎支原体肺炎患儿体液免疫的水平,对其病情和预后的判断均有重要的临床价值。 [关键词] 肺炎支原体肺炎;免疫球蛋白;补体
文章编号:1003-1383(2009)04-0414-02
中图分类号:R 722.13+5
文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.04.018
肺炎支原体(mpcoplasma,MP)是小儿呼吸道感染的主要病原体之一,肺炎支原体肺炎(mpcoplasma pneumoniae,MPP)近年来是儿科常见呼吸道感染性疾病,其病因及发病机制尚不太清楚,目前倾向于免疫学学说[1],部分患儿病情较重,常累及全身多个系统,出现肺外并发症,这可能与患儿机体免疫状态有关。本研究采用免疫比浊法检测肺炎支原体肺炎患儿在治疗前后免疫球蛋白和补体水平,旨在了解其体液免疫的活化状态,为临床治疗提供理论依据。现将结果报告如下。
资料与方法
1.一般资料 选我院儿科2008年2月～2008年10月住院治疗的支原体肺炎患儿28例,男16例,女12例,年龄4个月～5岁,平均年龄(2.22±1.00)岁。MPIgA抗体效价>1∶32,MPIgM抗体效价>1∶80,符合MPP诊断标准[2]。检测前2周未接受激素或免疫制剂治疗。对照组20例为门诊健康体检儿童,男12例,女8例,平均年龄(2.05±1.05)岁,近期无呼吸道感染等疾病史。两组患儿的性别、年龄等比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
2.研究方法
(1)标本采集 患儿入院当日采集(未治疗前)清晨空腹抽取外周静脉血5 ml,1.5 ml装入微量EDTA抗凝管中;另3.5 ml装入未抗凝管中,2000 r/min离心置-30℃冰箱保存待检。同期采集对照组标本,留取血清方法同上。
(2)测定方法 采用ELISA法测定MPIgA,MPIgM,按试剂盒说明书操作;免疫散射比浊法分析,上机检测分析IgA、IgG、IgM、C3和C4水平。试剂盒均由上海科华生物工程股份有限公司生产提供。
3.统计学处理 采用SPSS13.0统计软件进行分析,实验数据均用-±s表示,肺炎组与对照组进行单因素方差分析后,组间均数比较进行t检验。设检验水准α=0.05,以P<0.05为差异有显著性。
结果
肺炎支原体肺炎患儿治疗前IgG、IgA、IgM高于对照组(P<0.05),治疗后一周与对照组比较,差异无显著性意义(P均>0.05)。治疗前后补体C3、C4与对照组比较,差异无显著性意义(P均>0.05)。见表1。
表1两组患者治疗参数比较(-±s,g/L)
组别nIgGIgAIgMC3C4
治疗前2011.45±2.28▲1.96±0.44▲1.44±0.59▲0.94±0.140.27±0.08
治疗后209.91±2.34△1.73±0.45△1.30±0.38△0.93±0.350.25±0.08
对照组108.71±1.751.49±0.411.08±0.400.82±0.310.23±0.03
F-3.3102.8012.2171.9590.000
P-<0.01<0.05<0.05>0.05>0.05
注:与对照组比较,▲P<0.05;△P>0.05
讨论
近年来,由肺炎支原体所致的支原体肺炎已成为常见的呼吸道疾病之一[3,4],其发病机理是肺炎支原体感染宿主后,除可通过粘附因子P1蛋白粘附于上皮细胞表面受体上,吸取宿主细胞养分赖以生长繁殖,释放有毒代谢产物如H2O2、NH3等损伤宿主细胞外,尚可引起宿主细胞抗原结构发生改变,或由宿主细胞存在着与其相同的糖脂类抗原而刺激B细胞产生自身抗体,导致免疫病理反应[5],在抗感染免疫中,体液免疫起重要作用,但始终离不开细胞免疫的参与。
有研究发现[6],患者感染肺炎支原体后,刺激机体免疫系统,使体液中的可溶性白细胞介素2受体浓度升高,导致细胞免疫功能处于抑制状态,而以体液免疫为主,使体液中的IgA、IgG、IgM等免疫球蛋白逐渐升高,并持续较高水平。也有报道[7],MP感染患儿免疫球蛋白一项或多项高于正常,其中以IgM增高者最多。本研究结果显示,MPP患儿在治疗前血清IgA、IgG、IgM明显高于对照组(P<0.05),治疗后一周则与对照组无显著性差异(P>0.05)。治疗前后补体C3、C4与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。表明随着机体的恢复,免疫球蛋白也随之降低,说明MPP感染患儿B淋巴细胞功能较亢进,合成免疫球蛋白增多,MPP患儿普遍存在免疫功能紊乱。由于肺炎支原体可经血行播散至全身各器官组织,并且和人体某些组织存在着部分共同抗原,感染后可形成相应的自身抗体,形成免疫复合物;然后激活补体系统和免疫细胞,发挥强大的免疫效应,导致多系统免疫损伤;同时免疫复合物激活补体系统后,产生中性粒细胞趋化因子,吸引大量白细胞,侵入病变部位,释放溶酶体中的水解酶,引起增生和破坏性病变,可以解释临床上支原体肺炎常合并多系统肺外并发症的现象。研究提示检测肺炎支原体肺炎患儿体液免疫水平,有助于了解病情程度及预后。因此,建议在治疗MPP感染过程中,在使用大环内酯类药物同时,使用一些调节免疫的药物,可防止MPP肺外并发症,提高疗效,缩短病程及减少复发。
参考文献
[1]程 燕.肺炎支原体感染的免疫反应与临床[J].中国小儿急救医学,2006,13(4):387-388.[2]胡亚美,江载芳.实用儿科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2000,1204-1205.[3]Shenoy VD,Upadhyaya SA,Rao SP,et al.Mycoplasma pneumoniae in children with acute respiratory infection[J]. J Trop Pediatr,2005,51(4):232-235.
[4]Hammerschlag MR.Mycoplasma pneumoniae infection[J]. Curr Opin Infect D is,2001,14(2):181-186.
[5]林 娜,刘运广.肺炎支原体感染患儿T淋巴细胞亚群改变及意义[J]. 右江民族医学院学报,2005,30(6):866-867.
[6]Reddy SP,Rasmussn WG,Baseman JB,et al.Serological evidenve of four commercial immunoglobulin G (IgG)-and IgM-specific enzyme immunoassays for diagnosis of Mycoplasma pneumoniae infection[J]. Pathologie et Biologie,2002,50(9):530-537.
[7]林 湛,李登清,黄秀兰.肺炎支原体肺炎患儿血清免疫球蛋白水平的变化及结果分析[J]. 实用预防医学杂志,2006,13(1):11-12.
(收稿日期:2009-05-06 编辑:梁明佩)