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0 引言研究表明吸入麻醉药异氟烷可模拟缺血预处理发挥心肌保护作用,减轻缺血再灌注期心肌功能抑制和心肌坏死程度,其机制可能与激活心肌细胞膜腺苷受体、通过蛋白激酶C开放肌膜ATP敏感的钾离子通道(K+ATP)有关[1]. 由于激活线粒体K+ATP通道也可减轻缺血再灌注损伤,我们利用选择性线粒体K+ATP通道阻断剂(5-hydroxydecanoate, 5-HD)探讨线粒体KATP通道在异氟烷预处理中的作用.