【摘 要】
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目的 探讨小鼠胚胎神经管畸形(NTDs)中过量维甲酸(RA)致畸及牛磺酸干预的作用,分析Pax3与NTDs的关系及其特异性时相表达.方法 采用孕鼠服用过量RA及牛磺酸,建立胎鼠NTDs及干预动物模型；用免疫组化及逆转录聚合酶链式反应方法,分析各组胎鼠E9.5、E10.5、E11.5、E12.5中神经管Pax3的表达特异时相性差异.结果 致畸组胎鼠畸形率达到71.6％,而干预组畸形率降至55.3％(
【机 构】
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421001衡阳,南华大学附属第二医院神经外科,宁夏医科大学附属总医院,宁夏医科大学附属总医院,421001衡阳,南华大学附属第二医院神经外科,421001衡阳,南华大学附属第二医院神经外科,4210
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目的 探讨小鼠胚胎神经管畸形(NTDs)中过量维甲酸(RA)致畸及牛磺酸干预的作用,分析Pax3与NTDs的关系及其特异性时相表达.方法 采用孕鼠服用过量RA及牛磺酸,建立胎鼠NTDs及干预动物模型；用免疫组化及逆转录聚合酶链式反应方法,分析各组胎鼠E9.5、E10.5、E11.5、E12.5中神经管Pax3的表达特异时相性差异.结果 致畸组胎鼠畸形率达到71.6％,而干预组畸形率降至55.3％(P＜0.05),两组死胎或吸收胎率分别为11.4％、9.8％(P＞0.05)；Pax3蛋白质阳性反应主要位于胞核,其在神经嵴表达强,而周围间充质表达弱.且在对照组中表达强于两实验组(P＜0.05),于E10.5 d出现表达高峰；在两实验组中Pax3表达呈现增强趋势,干预组Pax3表达强于致畸组(P ＜0.05)；Pax3基因在两实验组中的表达受抑,与对照组比较明显减弱(P＜0.05),对照组中Pax3基因的表达于E10.5 d出现高峰；在两实验组中Pax3随胚胎发育呈现增强趋势无表达高峰,干预组Pax3表达强于致畸组(P＜0.05).结论 RA致畸及牛磺酸干预在胚胎NTDs发生发展中的作用,与Pax3基因表达的时相差异性有关。
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