评估13-顺式维甲酸（13cRA）和IFN-α-2b单用，以及二者联合应用对套细胞淋巴瘤（MCL）动物模型的抗肿瘤效应，并探讨其作用机制。
方法构建MCL细胞株Jeko-1细胞重症联合免疫缺陷小鼠模型，将荷瘤小鼠随机分成阴性对照组（溶剂），高（200 mg/kg）、中（100 mg/kg ）、低（50 mg/kg）13cRA剂量组，IFN-α-2b组，不同剂量13cRA联合IFN-α-2b组，阳性对照组（硼替佐米＋利妥昔单抗＋环磷酰胺），同时进行干预治疗。定期观察荷瘤小鼠肿瘤体积变化，计算相对肿瘤增殖率、抑瘤率。采用免疫组化法检测Ki-67的表达。采用缺口末端标记法检测肿瘤组织细胞凋亡情况。采用Western blot法检测Cyclin D1、caspase-9及视网膜神经胶质瘤蛋白（Rb）等的表达水平。
结果①中、高剂量13cRA组及中、高剂量13cRA联合IFN-α-2b组的相对肿瘤增殖率分别为30%、37%、32％和33%。②低、中、高剂量13cRA组或其联合IFN-α-2b组的抑瘤率均较阴性对照组明显增高（P<0.05），不同剂量13cRA组间、单用IFN-α-2b组抑瘤率与阴性对照组比较差异均无统计学意义（P值均>0.05）。中剂量13cRA组或其联合IFN-α-2b组抑瘤率最高，分别为59.2%、62.6%，与阳性对照组（69.4%）差异无统计学意义（P>0.05）。③Ki-67在各组的表达差异无统计学意义（P=0.342）。④不同剂量13cRA组及其联合IFN-α-2b组凋亡细胞数均较阴性对照组明显增加（P<0.05），与阳性对照组差异无统计学意义（P=0.170）；阴性对照组凋亡细胞数与IFN-α-2b组差异无统计学意义（P=0.098）。⑤不同剂量13cRA联合IFN-α-2b组与阴性对照组比较，cycling D1及procaspase-9降低，cleaved caspase-9升高，与阳性对照组表达相当；不同剂量13cRA组与阴性对照组比较，则未见明显差异。
结论在MCL动物模型中IFN-α-2b单用并未显示出疗效；13cRA单用及其与IFN-α-2b联合应用均显示出抑制肿瘤生长效应，其作用机制可能为通过下调Cyclin D1的表达而抑制细胞增殖或者激活caspase-9诱导凋亡。