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目的通过水通道蛋白1(aquaporins1,AQP1)在急性过敏性支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织表达的变化,以及乙酰唑胺对AQP1表达的影响,探讨哮喘的分子发病机制,为哮喘防治提供新思路。方法40只C57BL/6小鼠随机分为A、B、C、D、E5组,其中A组为磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)非哮喘组、其余4组建立哮喘模型,B组、C组、D组为乙酰唑胺干预组(300mg/kg·200mg/kg100mg/kg)和哮喘对照组(E组),干预组在激发阶段给予不同剂量的乙酰唑胺腹腔注射。5d后处死小鼠观察肺组织形态学改变;测肺湿干重比;支气管肺泡灌洗液的细胞总数、分类计数以及白介素5(IL-5)和γ干扰素(IFN-γ)水平;用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学及免疫荧光法检测肺组织AQP1mRNA及AQP1的水平和分布情况。结果哮喘对照组肺组织的湿干重比值比非哮喘组明显增高(P<0.05);乙酰唑胺干预组肺组织的湿干重比值较哮喘对照组显著减低(P<0.05),与剂量呈负相关;②哮喘对照组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数和IL-5水平均高于非哮喘组(P<0.05),IFN-γ水平低于非哮喘组(P<0.05),治疗后细胞总数、嗜酸粒细胞数中性粒细胞淋巴细胞均明显下降(P<0.05),且与剂量呈正相关;③哮喘对照组AQP1在气管黏膜上皮、微血管内膜上皮、支气管周围血管床、炎症细胞呈强阳性表达,其表达水平明显高于非哮喘组(P<0.01),使用乙酰唑胺干预后表达明显低于哮喘对照组(P<0.05),下降的幅度与剂量呈正相关性;但AQP1mRNA检测结果无明显差异(P>0.05);④哮喘对照组肺组织可见较弥漫的炎性改变;而乙酰唑胺干预组炎性改变则明显减轻。结论AQP1在急性哮喘小鼠肺组织内及炎症细胞上过度表达,哮喘组呈强阳性表达;②乙酰唑胺对AQP1有显著的抑制作用,可明显改善小鼠肺部的炎性细胞浸润等病理改变,且呈剂量依赖性;③AQP1蛋白质在各组中表达差异较大,但AQP1mRNA差异不大,提示乙酰唑胺对AQP1的影响是在转录后的水平上。