【摘 要】
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目的 观察采用血浆置换(PE)与双重血浆分子吸附系统(DPMAS)单用或联合使用(PE+DPMAS)治疗的HBV感染相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者的24周生存情况,建立评估患者24周预后的预测模型.方法 收集2015年1月—2019年12月在安徽医科大学附属省立医院行PE+DPMAS治疗的133例HBV-ACLF患者的临床资料,根据治疗后24周随访生存情况分为生存组(n=71)和死亡组(n=62).另收集2018年1月—2020年1月在安徽医科大学第二附属医院接受PE+DPMAS治疗的55例H
【机 构】
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安徽医科大学附属省立医院感染病科,合肥230001;安徽医科大学第二附属医院感染和肝病科,合肥230601
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目的 观察采用血浆置换(PE)与双重血浆分子吸附系统(DPMAS)单用或联合使用(PE+DPMAS)治疗的HBV感染相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者的24周生存情况,建立评估患者24周预后的预测模型.方法 收集2015年1月—2019年12月在安徽医科大学附属省立医院行PE+DPMAS治疗的133例HBV-ACLF患者的临床资料,根据治疗后24周随访生存情况分为生存组(n=71)和死亡组(n=62).另收集2018年1月—2020年1月在安徽医科大学第二附属医院接受PE+DPMAS治疗的55例HBV-ACLF患者为验证组验证模型效能.收集临床资料包括采用人工肝治疗的模式、性别、年龄、TBil、INR、肌酐(Cr)、血清钠、PLT、Alb,是否有腹水、肝肾综合征、肝性脑病和消化道出血.正态分布的计量资料2组间比较采用t检验,偏态分布的计量资料2组间比较采用Wilcoxon秩和检验;计数资料组间比较采用χ2检验和Fisher检验;PE+DPMAS治疗的HBV-ACLF患者预后因素分析采用Cox回归分析法,并建立预测模型;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),采用DeLong法比较新的预测模型与MELD及MELD-Na评分的ROC曲线下面积(AUC).结果 治疗后24周建模组共存活71例,死亡62例.Cox回归分析显示年龄(HR=1.030,P=0.013)、TBil(HR=1.018,P<0.001)、INR(HR=1.517,P<0.001)和PLT(HR=0.993,P=0.04)是患者24周生存的独立影响因素.根据Cox回归分析结果建立了行PE+DPMAS治疗的HBV-ACLF患者的预后模型(ATIP)=0.029× 年龄(岁)+0.018×TBil(mg/dL)+0.417×INR-0.007×PLT(109/L).建模组和验证组均显示ATIP模型的预测效能优于MELD和MELD-Na评分(P值均<0.05).结论 行PE+DPMAS治疗的HBV-ACLF患者的年龄、TBil、INR和PLT为24周生存的独立影响因素;ATIP模型对行PE+DPMAS治疗的HBV-ACLF患者的24周预后预测效能良好.
其他文献
肝硬化患者通常伴有实验室指标显著异常,例如用于评估凝血功能的血小板计数(PLT)和凝血酶原时间/国际标准化比值(prothrombin time/international normalized ratio,PT/INR).传统观念认为PLT水平下降和凝血功能障碍提示有创操作时患者出血风险显著增加.然而,当前认为上述观点显著低估了终末期肝病相关的止血稳态,PLT水平降低和PT/INR升高并非预测出血的必要因素.在肝硬化患者中,PLT水平降低和PT/INR升高提示的凝血功能障碍严重程度并不能预测大部分肝硬化
门静脉系统是肝脏的主要血供系统,肝硬化门静脉高压对门静脉系统的损伤可成为对肝脏的二次打击.保护门静脉才能保障肝脏的充分血供,维护其结构与功能.本文以门静脉生理结构和病理改变为切入点,通过门静脉系统血栓、异常血管新生、肝血窦内稳态失衡三个新的视角,阐述门静脉高压机制及对肝脏的负面影响.倡导改变临床上目前普遍被动应付门静脉高压并发症的现状,鼓励科学探索,多角度、早期降低门静脉高压,避免反复对侧支循环的内镜断流及脾脏切除术,减少各种对门静脉系统损伤的因素,维持门静脉系统的稳态,保护肝脏.
这是美国肝病学会(AASLD)首部关于肝硬化患者营养不良、衰弱和肌肉减少症管理的指导性文件,主要为临床医生在管理肝硬化患者营养不良、衰弱和肌肉减少症时提供实用的指导建议.本部实践指导是由专家小组在正式审查和分析现有相关文献的基础上,经协商一致而制定的,并提出了指导性声明意见.AASLD实践指南委员会在本部实践指导制定的所有阶段予以监督.在此,将本部实践指导性声明摘译如下.
目的 观察极化骨髓巨噬细胞(BMDM)移植对CCl4诱导实验大鼠模型肝纤维化进展的影响.方法 分离大鼠BMDM,分别使用脂多糖(5 ng/mL)诱导其分化为M1(M1-BMDM)表型,L929细胞上清诱导其分化为M2(M2-BMDM)表型.以30％CCl4皮下注射6周建立大鼠肝纤维化模型,于第7周开始模型大鼠随机分为模型对照组(M)、M1-BMDM组和M2-BMDM组,分别予以生理盐水、M1-BMDM、M2-BMDM经尾静脉一次性注射,并以30％CCl4持续造模至第9周末.观察肝功能、肝组织病理、肝组织羟
目的 探讨血清HBV RNA在HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者不同时期的表达水平及潜在临床价值.方法 选取2019年8月—2020年12月于杭州市西溪医院肝病科门诊及住院部就诊的CHB患者61例,根据HBeAg阳性CHB患者的抗病毒治疗情况分为3组:HBeAg阳性CHB[HBeAg(+)、HBV DNA(+)]未治患者(A组),HBeAg血清学转换前[HBeAg(+)、HBV DNA(-)]经治患者(B组),HBeAg血清学转换后[HBeAg(-)、HBV DNA(-)]经治患者(C组),检测不同
肝硬化患者普遍存在营养不良,尤其发展到失代偿期,营养不良发生率高,其表现形式主要为蛋白质-能量营养不良,对患者预后产生负面影响.引起肝硬化营养不良的原因主要为摄入不足和消耗增加.人体成分测定是评估肝硬化营养不良类型的一项重要方法.欧洲肠外与肠内营养学会指南建议所有肝硬化患者均需采用营养风险筛查工具(NRS2002)进行营养风险筛查,评分≥3则存在营养风险.欧洲肠外与肠内营养学会指南推荐肝硬化患者每日能量摄入30～35 kcal/kg,每日蛋白质摄入量为1.2～1.5 g/kg.经颈静脉肝内门体分流术可有效
肝肾综合征是终末期肝病的严重并发症,其发生与门静脉高压、动脉血管扩张、心输出量和有效循环血量减少、肾动脉收缩等全身血流动力学改变,以及门体循环失衡相关.对于肝肾综合征的治疗,目前主要采用血管活性药物、介入等手段改变全身血流动力学、门体循环失衡,及早干预可改善患者预后.
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20 世纪70 年代,HBV 再激活(HBV reactivation,HBVr)在HBsAg 阳性和HBsAg 阴性但抗- HBs 阳性的骨髓增生性和淋巴细胞增生性疾病患者中首见报道.20 世纪90 年代的前瞻性研究表明,近一半的HBsAg 阳性恶性淋巴瘤患者在接受细胞毒治疗时,会出现HBVr 导致的肝炎.
目的 探究血清巨噬细胞极化相关因子与多房棘球蚴病(AE)患者肝纤维化的关系.方法 选择2018年9月—2020年10月青海大学附属医院肝胆胰外科AE患者120例,另外选取33例健康对照者作为正常对照组.比较2组受试者间及不同肝纤维化程度患者IL-6、IL-10、TNFα、TGFβ1水平.符合正态分布的计量资料2组间比较采用独立样本t检验;不符合正态分布的计量资料组间比较采用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验.计数资料组间比较采用χ2检验.采用单因素及多因素lo-gist