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目的观察右美托咪定对离体家兔心缺血-再灌注（ischemia-reperfusion,IR）损伤后心肌复极不均一性及Cx43表达的影响,探讨Cx43在右美托咪定抑制IR损伤心肌复极不均一性中的作用。方法健康成年家兔18只,体重（2.0±0.5）kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,KH液平衡灌流15min后随机均分为三组,每组6只。空白对照组（C组）:持续平衡灌注37℃K-H液150min;IR组:K-H液继续灌流15 min后停灌,注射4℃Thomas液10 ml/kg使心脏停搏60min,心脏周围用4℃Thomas液保护,30min半量复灌4℃Thomas液5ml/kg,60min时复灌K-H液;右美托咪定组（DEX组）:于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定25ng/ml,余同IR组。记录平衡灌流15min（T0）、继续灌流15min（平衡30min,T1）、复灌30min（平衡120min,T2）、复灌60min（平衡150min,T3）的HR及三层心肌（内膜、中膜、外膜）90%单相动作电位时程（MAPD90）并以此计算跨室壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization,TDR）,观察心脏复灌时心律失常发生情况、复跳时间,T3时取左心室组织采用Western blot法、免疫组化法检测左室心肌组织Cx43的表达及分布。结果 DEX组复跳时间明显短于IR组（P<0.05）;与T0时比较,T2、T3时IR组、DEX组HR明显减慢,TDR明显增大（P<0.05）;与IR组比较,T1T3时DEX组HR明显减慢,T2、T3时DEX组TDR明显减小（P<0.05）。与C组比较,IR组、DEX组Cx43表达明显减少（P<0.05）且分布不均,且DEX组明显多于IR组（P<0.05）。结论右美托咪定抑制IR损伤后心肌复极不均一性,从而起到稳定IR损伤心肌心电传导,降低复灌性心律失常发生率的作用,其机制可能与右美托咪定抑制缝隙连接失偶联、抑制Cx43表达减少及分布紊乱有关。