探讨黄芩素对小鼠肠缺血/再灌注（I/R）致急性肺损伤（ALI）的作用及机制。
方法按随机数字表法将24只清洁级健康雄性C57BL/6J小鼠分为假手术（Sham）组、I/R组和黄芩素+ I/R组，每组8只。采用夹闭系膜上动脉90 min后恢复灌注制备肠I/R诱发小鼠肺损伤模型；黄芩素+ I/R组于制模前1 h腹腔注射黄芩素100 mg/kg；Sham组小鼠不钳夹血管，其余操作同I/R组。于再灌注4 h后处死小鼠取下腔静脉血和肺组织标本。苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察小鼠肺组织病理学变化，并进行病理学评分；测定肺湿/干重（W/D）比值；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量；采用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TNF-α和IL-6的mRNA表达水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织胞质核转录因子-κB（NF-κB）抑制因子-α（IκB-α）和胞核NF-κB的蛋白表达水平。
结果光镜下观察显示，Sham组小鼠肺泡结构完整，无明显病理学改变；I/R组小鼠肺组织结构严重破坏，肺泡壁明显增厚，肺间质水肿，大量炎性细胞浸润；黄芩素+ I/R组小鼠肺泡及间质水肿程度明显减轻，有少量炎性细胞浸润。与Sham组比较，I/R组肺组织病理学评分、W/D比值明显升高，细胞凋亡指数显著增加，血清TNF-α、IL-6含量及其肺组织mRNA表达均明显增加，胞质IκB-α蛋白表达明显下降，胞核NF-κB蛋白表达明显升高；而给予黄芩素预处理可明显改善上述肠I/R诱导的肺组织损伤，表现为与I/R组比较，黄芩素+ I/R组肺组织病理学评分、W/D比值明显降低〔病理学评分（分）：4.59±1.17比6.27±1.34，W/D比值：3.79±0.28比4.32±0.57〕，细胞凋亡指数显著下降〔（4.85±2.47）%比（8.15±2.33）%〕，血清TNF-α、IL-6含量及其肺组织mRNA表达水平均明显下降〔血清TNF-α（pg/L）：124.18±30.49比167.72±38.65，IL-6（ng/L）：1.65±0.69比2.43±0.57；肺组织TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：4.75±2.38比7.69±2.32，IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：16.45±4.39比27.69±6.82〕，胞质IκB-α蛋白表达明显升高（灰度值：0.47±0.11比0.27±0.09），胞核NF-κB蛋白表达明显下降（灰度值：0.57±0.13比1.07±0.34），差异均有统计学意义（均P<0.05）。
结论黄芩素可能通过抑制炎症反应和细胞凋亡，从而减轻肠I/R所致ALI。