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以Balb/c nih npc-1小鼠模型为对象,使用免疫组织化学和免疫印迹技术来研究cdk4/cyclin D1/Rb2通路的激活与神经元神经丝蛋白的过度磷酸化及神经元变性的相互关系,探讨C型Niemann-Pick病(NPC)病理性球状神经轴突形成的机制.实验表明,cdk4/cyclin D1在该小鼠模型脑白质球状神经轴突中异常聚集,其下游因子Rb2/p130呈现过度磷酸化并分布在上述病理性结构中.它们的分布随鼠龄增加而逐渐从脑干扩大到其他脑白质区域.球状神经轴突的主要成分之一为过度磷酸化神经丝蛋白,