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蛋白酪氨酸激酶（PTK）通过调节底物蛋白的活化状态参与细胞的信号传递，最终调节细胞的分化、生长和激活。PTK活力异常与多种恶性血液病的发生发展有密切关系。已经明确，单纯BCR-ABL融合基因导致ABL所表达的酪氨酸激酶活力持续增高，即可引发慢性髓系白血病（CML）。正在研制的PTK酶抑制剂系列中，STI571作为BCR-ABL酪氨酸激酶相对特异的抑制剂，已在Ⅰ-Ⅱ期临床试验中取得良好的疗效，将会作为第一个特异性药物用于CML的治疗。