【摘 要】
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目的:探讨芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其机制。方法:成功构建大鼠心肌梗死模型后,随机分为模型组、氟伐他汀对照组、芪参益气滴丸3个不同剂量组各12只,另设
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目的:探讨芪参益气滴丸对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及其机制。方法:成功构建大鼠心肌梗死模型后,随机分为模型组、氟伐他汀对照组、芪参益气滴丸3个不同剂量组各12只,另设假手术组12只。芪参益气滴丸组分别给予低、中、高剂量(15,30,45 mg.kg-1.d-1ig);氟伐他汀组(30 mg.kg-1.d-1ig);模型组和假手术组生理盐水(30 mL.kg-1.d-1ig)。8周后测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;应用HE染色分析心肌细胞组织形态学变化;并应用免疫组化法检测心肌毛细血管密度变化,采用TUNEL试剂盒检测心肌细胞凋亡。结果:模型组大鼠血清中LDH,CPK活性均明显高于假手术组(P<0.05)和芪参益气滴丸组(P<0.05)及氟伐他汀组(P<0.05),各治疗组间无统计学差异;而心肌组织中SOD,CAT,GPx活性和GSH的含量,模型组均明显低于假手术组(P<0.05)和各治疗组(P<0.05),芪参益气滴丸高剂量组明显高于氟伐他汀组(P<0.05)。模型组心肌细胞肥大增生明显,而芪参益气滴丸和氟伐他汀组细胞肥大程度明显降低。免疫组化分析表明,和假手术组相比,模型组毛细血管密度略显升高,芪参益气滴丸组和氟伐他汀组新生毛细血管明显增多,密度显著增加(P<0.05)。芪参益气滴丸组和氟伐他汀组心肌细胞凋亡指数(AI)显著低于模型组(P<0.05)。结论:芪参益气滴丸可有效对抗大鼠心肌梗死后氧化应激反应、促进心肌毛细血管增生、保持心肌细胞密度、减轻心肌细胞凋亡,从而对梗死大鼠心肌起到较好的保护作用。
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