研究慢性高眼压大鼠外侧膝状体硫氧还蛋白抗氧化系统的动态变化及其可能的分子调控机制。
方法采用烧灼巩膜上静脉诱导高眼压的方法建立大鼠慢性高眼压模型，右眼作为实验眼(实验组)，左眼仅分离静脉但不烧灼，作为假手术眼(假手术组)。高眼压模型大鼠共25只，4只大鼠作为空白对照组。在眼压升高后不同时间点(1、3、7、14、28 d)采用免疫印迹法和RT–PCR方法检测硫氧还蛋白Trx1、Trx2蛋白和mRNA表达以及硫氧还蛋白调控基因Txnip、Sesn2和Srxn1的表达，并按照时间进行分组。在各时间分组组内数据采用配对t检验；在各时间分组组间采用单因素方差分析。
结果大鼠高眼压3 d，硫氧还蛋白抗氧化系统中硫氧还蛋白表达灰度值为0.83±0.02，较对照组(1.02±0.04)有所下降，差异具有统计学意义(F＝4.871，P＝0.005)；14 d组，Trx1的mRNA相对表达量0.63±0.04，较对照组(0.96±0.03)有所下调，差异具有统计学意义(t＝13.647，P<0.05)；7 d组，上游基因Sesn2 mRNA相对表达量为0.53±0.11，较对照组(0.96±0.03)有所下降(t＝13.812，P<0.05)；7 d组和14 d组Srxn1的mRNA相对表达量分别为0.71±0.05、0.49±0.03，较对照组(0.97±0.02、0.96±0.02)有所下降(7 d组t＝9.451，P<0.05；14 d组t＝13.611，P<0.01)，差异具有统计学意义。抑制基因Txinp mRNA表达分别为1.83±0.04、2.37±0.03，较对照组(1.00±0.02、0.95±0.03)有所上调，差异具有统计学意义(7 d组t＝7.924，P<0.05，14 d组t＝12.637，P<0.01)。
结论慢性高眼压大鼠外侧膝状体存在氧化损伤，且发生氧化损伤时外侧膝状体内Trx系统Trx1、Trx2受多途径抑制发生不同程度表达下调，其上游抑制基因表达上调，上游促进基因表达下调。(中华眼科杂志，2015，51：120–125)