研究维拉帕米对糖基化终产物（AGE）诱导人晶状体上皮细胞（HLEC）凋亡的保护作用。
方法实验研究。培养HLEC系SRA01/04，传至第3代。实验分为4组，A组为对照组LEC细胞；B组为AGE组，LEC细胞用20 μmol/L AGE处理；C组为AGE+SB202190组，15 μmol/L SB202190预处理2 h后的LEC细胞用AGE处理；D组为AGE+维拉帕米组，50 μmol/L维拉帕米预处理2 h后的细胞用AGE处理。应用MTT法检测各组细胞活力，Annexin V试剂盒处理细胞后用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率，通过Western blot法检测各组细胞p-p38、Caspase 3的表达情况。统计学方法为单因素方差分析，组间的两两比较均采用LSD-t检验。
结果作用24 h后，HLEC活力AGE组为0.28±0.08，较对照组的0.97±0.05明显下降（LSD-t检验，P=0.008），AGE+SB202190组（0.79±0.06）及AGE+维拉帕米组（0.62±0.07）较AGE组（0.28±0.08）明显增加（F=34.52，P=0.001）；细胞凋亡率AGE组为（19.9±1.1）%，较对照组的（2.5±0.6）%明显上升（LSD-t检验，P=0.003），AGE+SB202190组（4.2±1.2）%及AGE+维拉帕米组（5.8±1.8）%较AGE组（19.9±1.1）%明显减少（F=371.61，P<0.01）；LEC p-p38、Caspase 3蛋白表达量AGE组分别为223.35±20.15及256.77±19.88，较对照组106.44±10.74及100.26±18.65升高，AGE+SB202190组两种蛋白表达量为139.17±19.10，142.75±23.36，AGE+维拉帕米组则为154.79±21.87，139.79±25.73，较对照组降低（F=248.01，F=76.68；P<0.01）。
结论维拉帕米可干预p38细胞通路，部分抑制AGE诱导晶状体上皮细胞凋亡作用。（中华眼科杂志，2016，52：444-448）