肥胖Zucker大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ2型受体及Mas受体共定位,且功能相互依赖

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血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2receptor,AT_2R)与Mas受体(the receptor Mas,MasR)作用复杂,但均具有相似的前利钠作用,尤其是在肥胖/糖尿病大鼠肾脏中AT_2R表达及利钠作用增强。根据一些报道提示的这些受体之间的潜在正相互作用,研究者在肥胖大鼠中验证肾脏AT_2R及MasR生理上相互作用、相互依赖地刺激细胞信号转导及促进利钠作用的假设。结果发现在肥胖Zuker大鼠中输注AT_2R激动剂C21增加尿量及尿钠排出,同时输入 The effects of angiotensin Ⅱ type 2 receptor (AT_2R) and Mas receptor (MasR) were complex, but both had similar pre-natriuretic effects, especially in the kidney of obesity / diabetic rats and Increased sodium effect. Based on the potential positive interactions between these receptors suggested by some reports, the researchers validated the hypothesis that kidney AT_2R and MasR interact physiologically, interdependently to stimulate cellular signaling and promote natriuresis in obese rats. The results showed that infusion of AT2R agonist C21 in obese Zuker rats increased urine output and urinary sodium excretion while inputting
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