【摘 要】
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目的 探讨姜黄素对气管内雾化脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织纤维化及支气管杯状细胞的影响.方法 将24只Sprague Dawley成年雄性大鼠分为对照组(仅气管内雾化等容积等渗NaCl溶液)、ARDS组(气管内雾化脂多糖4 mg/kg)、姜黄素组(复制ARDS模型30 min前腹腔注射姜黄素50 mg/kg),每组各8只.模型复制5 d后计算各组大鼠肺组织湿干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量.Western-bl
【机 构】
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314001 浙江嘉兴,嘉兴学院附属医院 嘉兴市第一医院重症医学科;314001 浙江嘉兴,嘉兴学院附属医院 嘉兴市第一医院麻醉科;314001 浙江嘉兴,嘉兴学院附属医院 嘉兴市第一医院中心实验室;
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目的 探讨姜黄素对气管内雾化脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺组织纤维化及支气管杯状细胞的影响.方法 将24只Sprague Dawley成年雄性大鼠分为对照组(仅气管内雾化等容积等渗NaCl溶液)、ARDS组(气管内雾化脂多糖4 mg/kg)、姜黄素组(复制ARDS模型30 min前腹腔注射姜黄素50 mg/kg),每组各8只.模型复制5 d后计算各组大鼠肺组织湿干重比值(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量.Western-blotting检测各组大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)及核因子κBp65(NF-κBp65)蛋白表达水平.同时,采用Masson染色观察肺组织胶原纤维分布,阿利新蓝-过碘酸-雪夫(AB-PAS)染色观察支气管杯状细胞和黏液的情况.结果 各组大鼠肺组织W/D,BALF中TNF-α、PCⅢ的含量,肺组织NF-κBp65及TLR4蛋白表达的比较,差异均有统计学意义(F=136.155、139.639、95.353、94.034、67.540,P均<0.001).且与对照组比较,ARDS组和姜黄素组肺组织W/D[(3.99±0.16)、(5.53±0.15)、(4.81±0.24)],BALF中的TNF-α[(61±5)、(219±25)、(157±21)ng/L]和PCⅢ[(0.67±0.22)、(61.66±11.95)、(35.62±9.64)μg/L]含量,肺组织中NF-κBp65及TLR4蛋白表达水平均显著升高,且ARDS组更高(P均<0.05).Masson染色显示,ARDS组肺间质呈广泛胶原纤维沉积,姜黄素组肺间质呈轻度弥漫性胶原纤维沉积.AB-PAS染色可见,ARDS组支气管上皮杯状细胞化生、姜黄素组支气管上皮杯状细胞轻度化生.结论 姜黄素可以逆转脂多糖诱导的ARDS大鼠气道杯状细胞化生,改善肺组织纤维化,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路、改善肺部炎症反应有关.
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铁死亡是一种新发现的调控性细胞死亡方式,本质为铁介导的脂质过氧化累积引发细胞氧化还原系统失衡.铁死亡通路的关键机制包括胱氨酸/谷氨酸逆转运体、谷胱甘肽过氧化酶4及多不饱和脂肪酸生物合成路径等,诱导剂与抑制剂通过调节相关靶点分别促进与抑制铁死亡.现有研究提示铁死亡参与了多种肾脏疾病的发生发展,本文就铁死亡在肾脏疾病中的作用研究最新进展作一综述.
目的 分析Notch信号通路对IgA肾病大鼠肾间质纤维化过程中外周血Th17细胞数量及功能变化的影响.方法 将大鼠分为空白组及模型组,模型建立后的大鼠随机分为3组:二甲基亚砜(DMSO)组(Notch信号通路激活剂干预)、TGF-β组和DAPT组(Notch信号通路抑制剂干预),其外周血单个核细胞(PBMC)使用淋巴细胞分离液分离,再分别采用DMSO(0.1％)、TGF-β抑制剂(2.5μmol/L)和DAPT(2.5 μmol/L)干预.留取大鼠肾脏组织,免疫荧光法观察大鼠肾脏IgA沉积情况,RT-PC
淀粉样变是一种蛋白质构象病,蛋白质稳态系统失衡及前体蛋白的错误折叠是淀粉样变的主要发病机制.与胞内伴侣蛋白的作用相似,胞外伴侣蛋白可以协助蛋白质折叠,清除错误折叠或聚集的蛋白质.淀粉样变通常伴有胞外伴侣蛋白的沉积,但其在淀粉样变发生、发展中的作用尚不清楚.本文列举几种常见的伴侣蛋白,从其结构、功能及在淀粉样变发病机制中的作用进行综述.
阿莫西林具有较强的杀菌能力,广泛应用于幽门螺杆菌感染的治疗.阿莫西林相关肾损伤的临床表现包括血尿、蛋白尿、少尿、无尿以及急性肾衰竭等.阿莫西林相关肾损伤的主要机制包括免疫系统的激活以及晶体性肾病两个方面,其中晶体性肾病的发生与用药剂量相关.由于近年来幽门螺杆菌根除治疗中大剂量阿莫西林的应用越来越多,阿莫西林相关急性肾损伤的发生率也越来越高.因此,应重视阿莫西林相关肾损伤,合理确定用药剂量和用药间隔,以更好地清除幽门螺杆菌、减少肾脏副作用.
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