【摘 要】
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目的:研究Buerger(血栓闭塞性脉管炎)病患者体内雌激素水平的变化及其对动脉内皮细胞的作用.方法:采用免疫组织化学染色S-P法检测30例男性Buerger病患者动脉血管和30例正常男
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院血管外科,重庆,400016
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目的:研究Buerger(血栓闭塞性脉管炎)病患者体内雌激素水平的变化及其对动脉内皮细胞的作用.方法:采用免疫组织化学染色S-P法检测30例男性Buerger病患者动脉血管和30例正常男性动脉血管内皮细胞的ER(雌激素受体)、NF-kappaBP65(基因多显性核转录因子)蛋白、ICAM-1(细胞间粘附分子-1)、VCAM-1(血管内皮细胞粘附分子-1)、CD59(补体调节蛋白)和IgG(抗体)的表达水平.结果:(1)Buerger病患者截肢动脉血管内皮细胞ER、NF-kappa BP65蛋白、ICAM-1、VCAM-1及CD59表达水平均较正常动脉血管内皮细胞显著性增强(P＜0.001);而IgG在Buerger病患者截肢动脉血管内皮细胞膜表达水平却较正常动脉血管内皮显著性减弱(P＜0.001),但IgG在Buerger病患者截肢动脉血管内膜下表达却显著强于正常动脉血管内皮细胞(P＜0.001).(2)从60例动脉血管内皮细胞检测数据提示ER和NF-kappa B蛋白表达呈直线回归关系(B=0.706,P＜0.001);ER和IgG抗体表达是呈直线回归关系(b=-0.594,P＜0.001);CD59和IgG抗体表达是呈直线回归关系(b=-0.547,P＜0.001);ER在动脉血管内皮细胞上的表达和IgG在动脉血管内膜下的表达是呈直线回归关系(b=0.649,P＜0.001).结论:(1)Buerger病患者体内高水平的雌激素导致NF-kappa B的激活,引起ICAM-1和VCAM-1表达增强,加速了动脉内皮细胞的损伤.(2)Buerger病患者血管内皮细胞显著分泌CD59,对由体内高水平雌激素导致增多IgG等抗体引起血管内皮细胞的免疫损伤起到了保护作用.
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