探讨新型维A酸ECPIRM及全反式维A酸（ATRA）对白细胞介素17（IL-17）刺激人表皮角质形成细胞株（HaCaT细胞）IL-1β表达的影响。
方法MTT法检测不同浓度ECPIRM及ATRA与IL-17共同作用于HaCaT细胞后对其细胞增殖活力的影响；IL-17（20 μg/L）刺激HaCaT细胞或与ECPIRM（80 μmol/L）、ATRA（5 μmol/L）共培养24 h，收集细胞培养上清液并提取总RNA，分别进行酶联免疫吸附实验（ELISA）和荧光定量PCR，检测IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平的变化。数据处理采用单因素方差分析，组间比较采用LSD法。
结果低浓度ECPIRM可促进HaCaT细胞增殖，随着药物浓度和时间的增加，对HaCaT细胞生长出现抑制现象，并呈浓度及时间依赖性。ATRA抑制HaCaT细胞生长呈浓度及时间依赖性。IL-17刺激HaCaT细胞后细胞培养上清液中IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平（20.312 ± 2.053 ng/L、4.05 ± 0.47）与对照组（11.427 ± 0.929 ng/L、1.00 ± 0.03）相比明显升高，差异有统计学意义（P< 0.05）；ECPIRM作用后IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平（12.470 ± 1.897 ng/L、0.82 ± 0.12）与IL-17刺激组（20.312 ± 2.053 ng/L、4.05 ± 0.47）相比降低，差异有统计学意义（P< 0.05）；ATRA作用后IL-1β蛋白及IL-1β mRNA水平（12.694 ± 1.478 ng/L、0.87 ± 0.16）与IL-17刺激组（20.312 ± 2.053 ng/L、4.05 ± 0.47）相比明显降低，差异有统计学意义（P< 0.05），同时ECPIRM处理组、ATRA处理组与溶媒对照组比较差异无统计学意义。
结论IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-1β，ECPIRM及ATRA对其诱导的HaCaT细胞IL-1β的表达具有明显的抑制作用。