【摘 要】
：
目的 观察原发性肝癌（PLC）患者手术前后、介入治疗前后血清Dickkopf-1（DKKl）表达水平的变化。方法酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测30例正常人以及60例PLC患者血清DKKl水平，并比较20例I期PLC患者手术前后以及18例Ⅱ期PLC患者介入治疗前后血清DKKl水平。结果血清DKKl水平与PLC患者临床分期明显相关、与PLC患者性别、年龄无明显相关（P〉0．05）；PLC患者血清
【机 构】
：
广东医学院附属医院介入科,广东湛江524001,广东医学院附属医院介入科,广东湛江524001,广东医学院附属医院肝胆外科,广东湛江,广东医学院附属医院肿瘤中心,广东湛江
论文部分内容阅读
目的 观察原发性肝癌（PLC）患者手术前后、介入治疗前后血清Dickkopf-1（DKKl）表达水平的变化。方法酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测30例正常人以及60例PLC患者血清DKKl水平，并比较20例I期PLC患者手术前后以及18例Ⅱ期PLC患者介入治疗前后血清DKKl水平。结果血清DKKl水平与PLC患者临床分期明显相关、与PLC患者性别、年龄无明显相关（P〉0．05）；PLC患者血清DKKl水平Ⅲ期（11．54±0．80）μg／L明显高于Ⅱ期（9．16±0．73）μg／L、Ⅱ期（9．16±0．73）μg／L明显高于I期（6．24±1．12）μg／L、I期（6．24±1．12）μg／L明显高于正常对照组（3．14±0．84）μg／L、两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；手术后PLC患者血清DKKl水平（5．58±1．09）I．Lg／L明显低于手术前（6．24±1．12）μg／L、介入治疗后PLC患者血清DKKl水平（8．81±0．80）μg／L明显低于介入治疗前（9．16±0．79）μg／L，两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论DKKl可能在PLC发展过程中发挥一定的作用。
其他文献
胃旁路术治疗2型糖尿病具有很高的治愈率和缓解率,其治疗机制已成为糖尿病研究的热点[1].本研究旨在探讨构建大鼠胃旁路术模型的手术技巧.一、材料和方法1.材料:清洁级雄性SD大鼠30只,体质量200-220 g,由中山大学实验动物中心提供.许可证号:SCXK(粤)2009-0011.参照文献[2]经高脂饮食加STZ诱导为2型糖尿病模型。
目的 探讨血栓调节蛋白基因(hTM)转染的内皮祖细胞(EPCs)移植至兔颈总动脉球囊损伤局部预防动脉再狭窄的可行性.方法 兔外用血分离培养EPCs;脂质体介导基因转染,并以Fe2O3磁性纳米颗粒标记EPCs;高脂饮食联合球囊扩张制作兔双侧颈总动脉损伤模型共16只,随机分成2组,双腔Fogarty球囊阻断法分别将转染EPCs、未转染EPCs及等量生理盐水移植至兔颈总动脉损伤局部；移植后1、3、7、1
Notch基因最早发现于果蝇体内,1940年Notch基因位点被发现,1983年Notch基因被首次克隆[1].并指出Notch信号在生物发育、细胞分化的过程中有很重要的作用[2].Notch4是Notch家族较为特殊的蛋白,只在哺乳动物中表达,相对分子质量小,被认为是肿瘤治疗的新靶点[3],在结肠癌的表达及意义研究很少,需要进一步探讨.我们通过对比溃疡性结肠炎与结肠癌组织中Notch4的表达,探
我们前期的研究表明,上调p21-激活激酶1(Pak1)基因的表达能促进结直肠癌细胞的迁移和侵袭.其机制在于,Pak1以激酶依赖性的方式激活细胞外信号调节激酶(ERK)-黏着斑激酶(FAK)-丝氨酸(Ser)-910通路,导致有利于细胞移动的细胞骨架重组[1].我们拟从Pak1基因调控血管形成和基质金属蛋白酶(MMPs)表达/活性两个方面探讨其诱导结直肠癌转移的机制。
目的 探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27(p27KiPl)在胃癌中的表达及其与基因启动子甲基化的关系.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测97例胃癌标本p27KiPl蛋白的表达,并选取25例正常胃黏膜组织作对照,同时应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法对启动子甲基化进行检测.结果 正常胃黏膜组织中p27KiPl蛋白表达率明显高于胃癌组(x2=31.02,P＜
目的 探讨低能激光照射(LLLI)对大鼠梗死心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响和意义.方法 SD大鼠120只分为3组:假手术组、对照组、治疗组.通过结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型.3周后进行LLLI,处理后各时间点采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法分别检测SOD活性和MDA含量,并做组织病理学观察.结果 LLLI 后1h至48 h,SOD活性明显高于
目的 观察洛铂(LBP)对人胃癌细胞株(SGC-7901)增殖、凋亡及Metadherin(MTDH)基因表达的影响.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法检测LBP对SGC-7901细胞的杀伤抑制作用;流式细胞仪检测SGC-7901细胞的凋亡;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测MTDHmRNA及其蛋白的表达.结果 LBP可抑制胃癌SGC-7901的生长增殖,呈剂量-时
盐霉素(SAL)于1968年在白色链霉菌的培养物中首先发现[1],主要用于防治家禽的球虫病及仔猪的肥育.2009年Gupta等[2]对16 000种化合物进行检测,发现SAL具有抗乳腺癌干细胞(BCSCs)的能力.我们比较了SAL与常用化疗药物表阿霉素(EPI)、多西紫杉醇(DOC)对乳腺癌细胞的增殖抑制作用并观察SAL对干细胞比例和成球能力的影响。
目的 观察水浴加热联合吲哚美辛对人肝癌MHCC97L细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 42℃水浴加热前2h加入0.2 mmol/L吲哚美辛,加热组不加药,对照组不加热、不加药,其他处理相同并在同一时间点观察.在不同的时间观察细胞增殖、生长曲线、克隆形成率、流式细胞术(FCM)分析细胞周期、侵袭、运动、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达[酶联免疫吸附试验(ELISA)法
H-钙黏蛋白1(CDH1)基因位于染色体16q22.1,编码1种表达于上皮细胞内的嗜同种跨膜细胞黏附蛋白:E-钙黏蛋白(E-cadherin).此种蛋白在建立并维持细胞间连接、细胞极性以及组织构架方面起重要作用.近年来的研究结果显示,CDH1基因启动子的甲基化是在胃癌中导致这一抑癌基因沉默的最普遍机制.本研究旨在建立甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)法检测胃癌手术标本中的CDH1基因启动子的