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目的
观察溶血磷脂酸受体2(LPAR2)对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的调控及两者对乳腺癌细胞转移、侵袭能力的影响。
方法利用脂质体Lipofectamine™2000作为质粒及小干扰RNA(siRNA)转染人乳腺癌细胞7(MCF-7)乳腺腺癌细胞株；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot检测转染后细胞LPAR2 mRNA及蛋白的表达；Transwell实验检测LPAR2表达抑制后乳腺癌细胞的转移及侵袭能力。
结果与未转染或空载体质粒转染的MCF-7细胞比较，LPAR2高表达的MCF-7细胞转移能力显著提高(P＝0.000)，其侵袭能力也明显增强(P＝0.000)，抑制LPAR2表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力；同时高表达HIF-1α促进乳腺癌细胞转移侵袭，抑制HIF-1α表达降低乳腺癌细胞转移及侵袭能力；同时，LPAR2具有调控乳腺癌细胞中HIF-1α表达的作用。
结论高表达LPAR2及HIF-1α可以促进乳腺癌细胞的转移及侵袭，而抑制LPAR2及HIF-1α表达可降低乳腺癌细胞的转移及侵袭能力，表明LPAR2及HIF-1α具有作为乳腺癌治疗靶点的潜力。LPAR2作为HIF-1α的上游信号分子可以调控HIF-1α的表达。