研究

干扰后大鼠三叉神经节嘌呤能P2X4受体(purinergic P2X4 receptor， P2X4R)的表达变化，探讨

干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的外周受体机制。

在雄性Sprague-Dawley大鼠右上第一磨牙粘固0.4 mm金属冠建立

干扰，空白对照组大鼠不施加

干扰。利用实时定量PCR分析空白对照组及

干扰3、7、10、14 d组大鼠(每组5只)三叉神经节P2X4R mRNA表达水平。利用咬肌神经元逆行标记结合免疫荧光染色，分析咬肌神经元表达P2X4R的比例(分组及样本量同前)。于

干扰7 d大鼠右侧咬肌注射0.1、10、125、250、500 μmol/L P2XR广谱抑制剂[2',3'-O-(2,4,6-trinitrophenyl) adenosine-5'-triphosphate，TNP-ATP，每种浓度5只]，以注射生理盐水的大鼠为阴性对照(5只)，于

干扰前、注射前、注射后30及60 min测试咬肌机械反应阈值。

干扰7 d组大鼠双侧三叉神经节P2X4R mRNA表达(

干扰侧：5.98±3.56；非干扰侧：5.06±2.88)均较空白对照组(

干扰侧：1.00±0.26；非干扰侧：0.94±0.21)显著上调(P<0.01)，同时咬肌神经元P2X4R的表达比例[

干扰侧：(81.7±1.5)%；非干扰侧：(82.9±2.3)%]均较空白对照组[

干扰侧：(64.3± 6.3)%；非干扰侧：(67.7±5.8)%]显著升高(P<0.05)。注射10、125、250、500 μmol/L TNP-ATP 30 min后

干扰大鼠注射侧咬肌机械反应阈值均较注射前显著升高(P<0.05)。

干扰致大鼠咀嚼肌痛觉过敏与支配咀嚼肌三叉神经P2X4R表达水平升高相关。