目的:检测重症肌无力脾气虚证患者酸负荷前后唾液淀粉酶(s AA)活性改变情况,并从s AA N-糖基化角度探讨重症肌无力脾气虚证s AA活性改变的机制。方法:收集36名健康(健康组)志愿者和30例重症肌无力脾气虚证患者(脾气虚组)酸负荷前后的唾液,Bernfeld法检测唾液s AA活性;Western blot法检测酸负荷前后唾液s AA蛋白表达,从糖基化蛋白表达条带的"有"或"无"判断s AA N-糖基化情况;凝集素亲和沉淀法检测s AA与刀豆凝集素(con A)结合率,以观察s AA高甘露糖型及杂合型糖链含量;凝集素亲和层析法检测s AA三种糖链(糖基化程度从高到低分别为复合型、杂合型、高甘露糖型)所占比例,以判断s AA糖基化程度。结果:与健康组比较,脾气虚组酸负荷前后s AA活性比值(后/前)降低(P<0.05);43.3%(13/30)的脾气虚患者在酸负荷前后均出现s AA糖基化蛋白条带缺失,高于健康组的13.3%(4/36,P<0.05);脾气虚组酸负荷前s AA与con A结合率高于健康组(P<0.05),提示其高甘露糖型及杂合型糖链所占比例增高;健康组弱结合峰与未结合峰(含复合型糖链)峰面积大于脾气虚组(P<0.05);脾气虚组强结合峰(以高甘露糖型及杂合型糖链为主)峰面积大于健康者组(P<0.05);提示脾气虚组s AA高甘露糖型及杂合型糖链构成比高于健康组。结论:N-糖基化不完全可能是重症肌无力脾气虚症患者s AA活性改变的主要影响因素之一。