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目的
评价脊髓COX-1和COX-2在瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏形成中的作用。
方法取雄性C57BL/6J小鼠32只，8～10周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法分为4组(n＝8)：对照组(C组)、切口痛＋瑞芬太尼组(IR组)、切口痛＋瑞芬太尼＋选择性COX-1抑制剂组(IR＋SC560组)、切口痛＋瑞芬太尼＋选择性COX-2抑制剂组(IR＋SC236组)。IR组、IR＋SC560组和IR＋SC236组分别鞘内注射生理盐水10 μl、SC560 25 μg和SC236 25 μg，15 min后尾静脉注射瑞芬太尼10 μg/kg，注射4次，间隔15 min。第1次注射瑞芬太尼后15 min建立切口痛模型。于注射瑞芬太尼或生理盐水前24 h、最后一次注射后3、6、24、48 h(T0-T4)时，测定机械缩足反应阈(MWT)。最后一次痛阈测定结束后处死小鼠，取脊髓组织，采用Western blot法测定脊髓COX-1和COX-2表达水平，采用qRT-PCR法测定脊髓COX-1和COX-2的mRNA表达水平。
结果与C组比较，IR组、IR＋SC560组和IR＋SC236组MWT降低，COX-2及其mRNA表达上调(P<0.05)。与IR组比较，IR＋SC560组和IR＋SC236组MWT升高(P<0.05)。IR＋SC560组与IR＋SC236组MWT比较差异无统计学意义(P>0.05)。IR组、IR＋SC560组和IR＋SC236组COX-2及其mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。4组COX-1及其mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。
结论相比COX-1，脊髓COX-2在瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏形成的病理生理机制中发挥主要作用。