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中图分类号 R743.3
文献标识码 A
文章编号 1009－6019－(2010)－07－03
脑卒中又称中风、脑血管意外。通常指包括脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血在内的一组急性疾病，属于脑血管病。脑卒中是全球人口死亡和致残的首要原因。据估计我国脑卒中发病150万／年，因脑卒中死亡约130万／年，75％残废，其中40％重残。脑卒中一旦发生，目前还没有特别有效的治疗方法，不少患者需终生护理，有的发展为脑血管痴呆，严重影响患者的生活质量，而脑卒中后血糖升高的患者预后更差。本课题组自2006年开始，应用强化胰岛素治疗脑卒中后高血糖患者106例，能明显降低并发症的发生率、降低病死率，使致残率下降，从而提高患者的生活质量，减轻家庭及社会的负担。
1 资料与方法
1.1一般资料
106例住院患者，均为脑卒中后血糖升高患者，其诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议通过的各类脑血管疾病诊断要点。其中男56例，女50例。年龄40～78岁。脑出血55例，脑梗死50例，混合性脑卒中1例。均经头颅CT或磁共振成像(MRI)证实的脑血管病患者，既往无糖尿病病史，均为应激性血糖升高，所有病例接诊后立即静脉采血检测血糖，入院24小时内空腹血糖均>6.5mmol／L，或随机血糖≥11.1mmol／L。将患者随机分成治疗组55例和对照组51例。
1.2治疗方法
两组均给予降颅压、预防感染、营养神经、扩张血管解痉、止血、控制血压、预防消化道出血等综合治疗，同时限制葡萄糖输入，应用胰岛素对抗输液中的葡萄糖。对照组血糖>13.0mmol／L时静脉输注胰岛素控制血糖，维持血糖在10.0～11.1mmol／L。治疗组在常规治疗的基础上予短期胰岛素强化治疗，血糖强化控制治疗时间为10～21日，给予普通胰岛素50U加入0.9％氯化钠注射液50mL中，将抽满药液的注射器放入注射器座中，利用静脉输液泵持续泵人，降血糖速度不宜过快，一般应控制在每小时下降3.3～5.6mmol／L，每小时检测血糖，使血糖维持在4.5～6.1mmol／L，若血糖低4.5mmol／L，则停用胰岛素，低于4.0mmol／L给予葡萄糖注射液静滴。观察两组感染性并发症(包括术后颅内感染、切口感染、泌尿系感染、肺部感染、褥疮感染)的发生率及神经功能恢复情况。
2 疗效观察
见表1、表2。
3 讨论
脑卒中属于急性脑血管病，是指在供应脑的血管壁病变或血流障碍的基础上发生的缺血或出血，及其引起的局部或弥漫的脑损害。高血压及脑动脉粥样硬化是脑卒中发生的主要原因，脑卒中后脑组织水肿、血肿引起的占位效应可致中线结构移位，刺激下丘脑－垂体－靶腺轴，引起交感－肾上腺系统功能亢进，导致与血糖相关的激素水平的异常，尤其是危重患者，处于一种应激状态，应激也可诱导使血糖增高的一些激素分泌增加，而引起血糖升高。高血糖可提高组织内葡萄糖浓度，通过加重乳酸酸中毒、自由基损伤、抑制缺血组织三磷酸腺苷(ATP)的恢复，减少局部脑血流量等机制加重脑损伤。胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体的能量代谢，进而改善危重患者的预后。近年来的研究显示，胰岛素的神经保护机制涉及多个方面，其减轻脑损害并不完全依赖于其降血糖效应，它还能透过血脑屏障，直接作用于脑细胞，参与神经递质的调节，减轻脑细胞内ca2+超载，清除自由基，减少血小板聚集，还具有神经生长因子样作用，能促进中枢胆碱能和多巴胺能神经元的发育，提高神经元的存活和促进神经轴突的生长。同时越来越多的研究表明，短期强化胰岛素治疗比较符合疾病应激反应的病理生理进程。因此，及时应用胰岛素强化治疗，把血糖控制在最佳目标血糖水平，能够减轻高血糖对脑缺血的损害，提高神经功能康复程度，且无不良反应，极大地提高治愈率。明显地降低了致残率和病死率。
4 参考文献
1 王振宇，陈晓红，张建宏，等，急性脑血管病后血糖升高的意义和机制，国外医学脑血管病分册，1998，6(5)：286
2 韩萍，张微，非糖尿病高血糖的临床处理与评价，中国实用内科杂志，2002，25(4)：290
文献标识码 A
文章编号 1009－6019－(2010)－07－03
脑卒中又称中风、脑血管意外。通常指包括脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血在内的一组急性疾病，属于脑血管病。脑卒中是全球人口死亡和致残的首要原因。据估计我国脑卒中发病150万／年，因脑卒中死亡约130万／年，75％残废，其中40％重残。脑卒中一旦发生，目前还没有特别有效的治疗方法，不少患者需终生护理，有的发展为脑血管痴呆，严重影响患者的生活质量，而脑卒中后血糖升高的患者预后更差。本课题组自2006年开始，应用强化胰岛素治疗脑卒中后高血糖患者106例，能明显降低并发症的发生率、降低病死率，使致残率下降，从而提高患者的生活质量，减轻家庭及社会的负担。
1 资料与方法
1.1一般资料
106例住院患者，均为脑卒中后血糖升高患者，其诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议通过的各类脑血管疾病诊断要点。其中男56例，女50例。年龄40～78岁。脑出血55例，脑梗死50例，混合性脑卒中1例。均经头颅CT或磁共振成像(MRI)证实的脑血管病患者，既往无糖尿病病史，均为应激性血糖升高，所有病例接诊后立即静脉采血检测血糖，入院24小时内空腹血糖均>6.5mmol／L，或随机血糖≥11.1mmol／L。将患者随机分成治疗组55例和对照组51例。
1.2治疗方法
两组均给予降颅压、预防感染、营养神经、扩张血管解痉、止血、控制血压、预防消化道出血等综合治疗，同时限制葡萄糖输入，应用胰岛素对抗输液中的葡萄糖。对照组血糖>13.0mmol／L时静脉输注胰岛素控制血糖，维持血糖在10.0～11.1mmol／L。治疗组在常规治疗的基础上予短期胰岛素强化治疗，血糖强化控制治疗时间为10～21日，给予普通胰岛素50U加入0.9％氯化钠注射液50mL中，将抽满药液的注射器放入注射器座中，利用静脉输液泵持续泵人，降血糖速度不宜过快，一般应控制在每小时下降3.3～5.6mmol／L，每小时检测血糖，使血糖维持在4.5～6.1mmol／L，若血糖低4.5mmol／L，则停用胰岛素，低于4.0mmol／L给予葡萄糖注射液静滴。观察两组感染性并发症(包括术后颅内感染、切口感染、泌尿系感染、肺部感染、褥疮感染)的发生率及神经功能恢复情况。
2 疗效观察
见表1、表2。
3 讨论
脑卒中属于急性脑血管病，是指在供应脑的血管壁病变或血流障碍的基础上发生的缺血或出血，及其引起的局部或弥漫的脑损害。高血压及脑动脉粥样硬化是脑卒中发生的主要原因，脑卒中后脑组织水肿、血肿引起的占位效应可致中线结构移位，刺激下丘脑－垂体－靶腺轴，引起交感－肾上腺系统功能亢进，导致与血糖相关的激素水平的异常，尤其是危重患者，处于一种应激状态，应激也可诱导使血糖增高的一些激素分泌增加，而引起血糖升高。高血糖可提高组织内葡萄糖浓度，通过加重乳酸酸中毒、自由基损伤、抑制缺血组织三磷酸腺苷(ATP)的恢复，减少局部脑血流量等机制加重脑损伤。胰岛素治疗能够降低感染的发生率和改善机体的能量代谢，进而改善危重患者的预后。近年来的研究显示，胰岛素的神经保护机制涉及多个方面，其减轻脑损害并不完全依赖于其降血糖效应，它还能透过血脑屏障，直接作用于脑细胞，参与神经递质的调节，减轻脑细胞内ca2+超载，清除自由基，减少血小板聚集，还具有神经生长因子样作用，能促进中枢胆碱能和多巴胺能神经元的发育，提高神经元的存活和促进神经轴突的生长。同时越来越多的研究表明，短期强化胰岛素治疗比较符合疾病应激反应的病理生理进程。因此，及时应用胰岛素强化治疗，把血糖控制在最佳目标血糖水平，能够减轻高血糖对脑缺血的损害，提高神经功能康复程度，且无不良反应，极大地提高治愈率。明显地降低了致残率和病死率。
4 参考文献
1 王振宇，陈晓红，张建宏，等，急性脑血管病后血糖升高的意义和机制，国外医学脑血管病分册，1998，6(5)：286
2 韩萍，张微，非糖尿病高血糖的临床处理与评价，中国实用内科杂志，2002，25(4)：290