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目的
探讨活性因子对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马齿状回颗粒下区神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响。
方法将SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(只暴露硬脑膜，不接受液压冲击)、活性因子组(假手术大鼠给予活性因子治疗)、TBI组[采用液压冲击仪(2.5 atm)建立大鼠单侧重型TBI模型]和TBI＋活性因子组(TBI后即刻对侧脑室穿刺并注射活性因子治疗)，每组10只大鼠。TBI后7 d，40 g/L多聚甲醛灌流取材切片或断头取损伤侧海马匀浆，采用免疫荧光染色法检测海马齿状回颗粒下区溴化脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和神经元核抗原(NeuN)的表达，选用连续5张切片进行阳性细胞计数，采用Western blot检测海马区核转录因子－κB(NF－κB)p65蛋白的表达量。
结果与假手术组比较，TBI组伤后7 d海马齿状回颗粒下区BrdU＋和NeuN＋细胞数显著增加(P<0.05)。与TBI组比较，TBI＋活性因子组BrdU＋和NeuN＋细胞明显增加[(207.7±22.5)∶(115.9±13.3)](P<0.05)。而假手术组和活性因子组BrdU＋和NeuN＋细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较，TBI组伤后7 d海马区NF－κBp65表达增强，而TBI＋活性因子组减弱[(0.81±0.09)∶(1.46±0.13)](P<0.05)，但假手术组和活性因子组海马区NF－κBp65表达无明显变化。
结论活性因子可促进大鼠TBI后海马齿状回颗粒下区神经干细胞的增殖和神经元分化，可能与激发神经元生成及降低TBI后海马区NF－κBp65的表达有关。