【摘 要】
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目前研究证实,肿瘤细胞中聚胺合成的速度和在组织、器官中积聚增多与肿瘤的进展直接相关,腐胺水平可反映肿瘤细胞增殖强度,尿中精胺和精脒的含量在很大程度上也说明肿瘤细胞崩解的强度.作者以聚胺作为皮肤淋巴增殖性疾病和Kaposi肉瘤的标志进行研究.选择39例皮肤淋巴增殖性疾病和Kaposi肉瘤患者,年龄15～76岁,病程4月～3年,其中蕈样肉芽肿(MF)24例,皮肤网状细胞增多症(现称皮肤B细胞淋巴瘤CB
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目前研究证实,肿瘤细胞中聚胺合成的速度和在组织、器官中积聚增多与肿瘤的进展直接相关,腐胺水平可反映肿瘤细胞增殖强度,尿中精胺和精脒的含量在很大程度上也说明肿瘤细胞崩解的强度.作者以聚胺作为皮肤淋巴增殖性疾病和Kaposi肉瘤的标志进行研究.选择39例皮肤淋巴增殖性疾病和Kaposi肉瘤患者,年龄15～76岁,病程4月～3年,其中蕈样肉芽肿(MF)24例,皮肤网状细胞增多症(现称皮肤B细胞淋巴瘤CBCL,校者注)10例和Kaposi肉瘤5例.
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对瘤型麻风周围神经中有髓纤维(MF)进行联合定性定量研究,以往极少有报道,对无髓纤维(UF)的定量研究则未见报告.本文应用这种方法对两种神经纤维进行定量分析,显示了此种方法在估价神经基本病理过程中有其优越性.
作者报道了以一种反向蛋白A溶血空斑试验,对麻风病人和健康人对照者外周血淋巴细胞分别在用麻风分支杆菌(ML)和EB病毒(EBV)刺激前后Υ-干扰素(Υ-INF)产生细胞数的研究结果.受试的麻风病人BT和LL各10例,均正接受化疗,但无一例用皮质类固醇治疗,其中一些BT病人有逆向反应的症状.
本文报告中毒性表面坏死松解症(TEN)87例,均来自同一个中心,对药物的致病性研究采用统一标准方法衡量。87例患者中女55例,男32例。年龄2～90岁。
Finch将Meleney的协同性环疽(SG)简单地看作感染腹壁的协同性坏死性蜂窝组织炎(SNC)是不正确的。Finch报道的SNC也称为革兰阴性厌氧性皮肤坏疽和坏死性皮肤肌炎。
环孢菌素A(CSA)是一种有效的抑制活性T细胞增殖,阻止其生成白细胞介素2(IL-2)的免疫抑制剂。已有报道用CSA治疗银屑病有效。银屑病的特征是表皮过度增殖。许多治疗银屑病有效药物的作用机理均是抗增殖。为了证实CSA对角朊细胞的增殖有无影响,本文作者研究了CSA对正常和异常角朊细胞的作用。
既往采用0.25%聚乙二醇单十二醚(polidocanol)治疗特发性毛细血管扩张(ET),发现它与高渗盐水及十四烃基硫酸钠等药物同样有效地使扩张的血管硬化,且副作用较少,病人耐受好而乐于接受;但采用0.25%浓度时,血管消失较慢。动物试验,1.0%polidocanol使兔耳背静脉持久消失,而用0.25～0.50%浓度时,硬化的血管可重新沟通。这提示polidocanol浓度的高低对血管硬化的作
干扰素(IFNs)问世以来受到普遍关注,经过广泛的基础研究及临床试验,它对一些疾病的疗效已得到肯定.本文着重介绍近几年来IFNs在皮肤科领域中应用的有关进展.根据抗原的特异性及细胞来源,IFNs可分为α、β、γ3型,α型又可分为大约20种、β型2种、γ型仅1种.
由于数种动物实验模型的建立,现在有了研究麻风菌入侵体内的工具。在Rees和McDougall首次报道的试验中,使胸腺切除并经X线照射的小鼠接触含麻风菌的气溶胶。在接触麻风菌的2年中,有1/3的小鼠发展成为播散性感染,因此认为麻风菌是经肺进入体内的。随后通过气管切开术将麻风直接注入肺,试图使裸鼠感染,但没有成功。
自1873年韩森发现麻风杆菌以来的数十年中,流行病学家认为人是麻风杆菌的唯一贮主,因此也是唯一的传染源。现在有数种动物能实验感染麻风杆菌,已知至少在3种动物中能自然发生麻风,又可作为麻风杆菌贮主,与人麻风在同一区域共存。
本文报道用前列腺素E2（PGE2）局部治疗9例下肢溃疡的结果。9例（男4,女5）,年龄56～86岁。其中2侧同时有动、静脉性溃疡,2例为静脉性溃疡,4例为闭塞性动脉疾病,1例为血管炎,均无糖尿病。治疗前曾以水胶体敷料复盖创面,溃疡无改善或有恶化。方法:用乙醇溶解晶状PGE2后以灭菌等渗盐水稀释到1～30μg/ml,再弥散到明胶、果胶、羧甲基纤维素等组成的水胶体颗粒中。将此颗粒填入溃疡,敷以不渗透的