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目的
评价线粒体通透性转换孔(mPTP)在七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤中的作用。
方法清洁级健康成年雄性SD大鼠90只，体重300～350 g，采用随机数字表法分为5组(n＝18)：假手术组(S组)、失血性休克复苏组(HSR组)、七氟醚后处理组(SP组)、七氟醚后处理＋mPTP开放剂苍术苷组(SP＋ATR组)和苍术苷组(ATR组)。经右侧颈总动脉30 min匀速放血(总血容量的40%), 1 h后经左侧颈静脉30 min匀速输回全部自体血，建立失血性休克复苏模型。SP组和ATR＋SP组在自体血回输即刻吸入2.4%七氟醚30 min，ATR组和SP＋ATR组于自体血回输前10 min静脉注射苍术苷5 ml/kg。于自体血回输结束24 h时，采用Western blot法检测海马组织Bcl-2和Bax的表达水平，采用钙黄绿素-钴荧光染色法检测mPTP的开放程度；于自体血回输结束72 h时，采用Morris水迷宫实验检测认知功能。
结果与S组比较，HSR组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数和目标象限运动距离减少，海马Bcl-2表达下调，Bax表达上调，mPTP开放程度升高 (P<0.05)；与HSR组比较，SP组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数和目标象限运动距离增多，海马Bcl-2表达上调，Bax表达下调，mPTP开放程度降低 (P<0.05)，ATR组和SP＋ATR组各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与SP组比较，SP＋ATR组逃避潜伏期延长，穿越平台次数和目标象限运动距离减少，海马Bcl-2表达下调，Bax表达上调，mPTP开放程度升高 (P<0.05)。
结论七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤的机制可能与抑制mPTP开放有关。