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缺血性脑损伤后神经元凋亡的机制还不清楚，可能与内源性和外源性胱冬酶介导的细胞死亡途径的激活有关，但也可能与不依赖胱冬酶的凋亡诱导因子介导的凋亡有关。亚低温(33～35℃)可能是迄今惟一有效的神经保护措施，可以通过抑制胱冬酶活性、促进Bcl-2表达、影响神经元相关基因的表达等机制，减少脑缺血神经元凋亡，继而起到脑保护作用。
亚低温与缺血性神经元凋亡
【摘 要】
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缺血性脑损伤后神经元凋亡的机制还不清楚，可能与内源性和外源性胱冬酶介导的细胞死亡途径的激活有关，但也可能与不依赖胱冬酶的凋亡诱导因子介导的凋亡有关。亚低温(33～35℃)可能是迄今惟一有效的神经保护措施，可以通过抑制胱冬酶活性、促进Bcl-2表达、影响神经元相关基因的表达等机制，减少脑缺血神经元凋亡，继而起到脑保护作用。
【机 构】
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哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科,150001,哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科,150001
【发表日期】
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2004年12期
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