SOCS6与肿瘤关系的研究进展

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近年来恶性肿瘤的发生率呈逐年上升趋势,恶性肿瘤发生发展的分子机制越来越受到重视,恶性肿瘤的发病机制及治疗成为当今研究的热点.由生长因子介导的信号转导通路参与不同的细胞进程,包括细胞增殖、分化,细胞周期进程和基因表达.生长因子信号转导通过其相应的受体,与生长因子结合形成二聚体,从而被激活而自身磷酸化.然而异常而持续地激活生长因子受体信号将导致一些疾病的发生,包括自身免疫性疾病和癌症.负反馈调节在阻止生长因子信号过度活跃中扮演重要的角色,其防止过度激活生长因子信号转导,从而保持平衡的增殖信号,负反馈调节功能丧失将导致恶性肿瘤的发生.在这些过程中的关键信号衰减器包括磷酸酶去磷酸化受体和关闭信号通路、泛素连接酶,稳定和调节受体翻转及衔接蛋白信号分子或结合到受体的负调控竞争,被称为细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)的一类E3泛素连接酶被广泛研究.SOCS是细胞因子受体信号的负性调节蛋白.SOCS6是SOCS 家族蛋白的8 个家族成员之一.本文综述了SOCS6的分子结构、功能、表达与调控及其在肿瘤发生发展等方面的最新进展.由于SOCS6在肿瘤发生、发展方面的重要作用,SOCS6分子作为信号转导途径中重要的负调节因子而发挥肿瘤抑制作用,使其成为肿瘤治疗的新靶标.
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