【摘 要】
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目的:探讨白藜芦醇(RSV)对脂多糖(LPS)诱导的HT-29细胞紧密连接蛋白损伤的作用及机制.方法:体外培养人结肠癌上皮HT-29细胞,CCK-8法检测不同浓度LPS、RSV和γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对细胞活力的影响.将HT-29细胞分为对照组、LPS组、RSV低剂量组、RSV高剂量组和Notch1通路抑制剂组(即DAPT组).采用Western blotting检测各组细胞紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1和Notch1通路上Notch1及Hes1蛋白的表达.结果:LPS、
【机 构】
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广西医科大学附属第一医院老年病学消化内科,南宁 530021
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目的:探讨白藜芦醇(RSV)对脂多糖(LPS)诱导的HT-29细胞紧密连接蛋白损伤的作用及机制.方法:体外培养人结肠癌上皮HT-29细胞,CCK-8法检测不同浓度LPS、RSV和γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对细胞活力的影响.将HT-29细胞分为对照组、LPS组、RSV低剂量组、RSV高剂量组和Notch1通路抑制剂组(即DAPT组).采用Western blotting检测各组细胞紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1和Notch1通路上Notch1及Hes1蛋白的表达.结果:LPS、RSV及DAPT的浓度分别小于100μg/mL、100μmol/L、20μmol/L时对HT-29细胞活力无明显影响(P>0.05).与对照组相比,LPS组的紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1的表达下降,Notch1、Hes1表达升高(P<0.05);与LPS组相比,RSV低剂量组、RSV高剂量组及DAPT组的紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1的表达上调,Notch1、Hes1的表达降低(P<0.05).结论:RSV可上调LPS诱导HT-29细胞紧密连接蛋白损伤模型中紧密连接蛋白occludin、ZO-1、claudin-1的表达,其机制可能与抑制Notch1通路活性有关.
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