【摘 要】
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目的 探讨低氧诱导因子1α（HIF-1α）在慢性阻塞性肺病（COPD）合并曲霉菌感染中调控巨噬细胞吞噬相关机制。方法 收集2020年5月—2022年4月在盐城第一人民医院就诊的单纯慢性阻塞性肺病患者30例、慢性阻塞性肺病合并曲霉菌感染患者27例和健康志愿者30名,检测上述研究对象巨噬细胞吞噬功能及吞噬蛋白活化水平;采用曲霉菌转染人单核巨噬细胞THP-1并检测细胞中吞噬相关受体表达并分析。结果 CO
【机 构】
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盐城市第一人民医院呼吸与危重症医学科
【基金项目】
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江苏省医学重点学科基金资助项目（ZDXKB2019012）；
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目的 探讨低氧诱导因子1α（HIF-1α）在慢性阻塞性肺病（COPD）合并曲霉菌感染中调控巨噬细胞吞噬相关机制。方法 收集2020年5月—2022年4月在盐城第一人民医院就诊的单纯慢性阻塞性肺病患者30例、慢性阻塞性肺病合并曲霉菌感染患者27例和健康志愿者30名,检测上述研究对象巨噬细胞吞噬功能及吞噬蛋白活化水平;采用曲霉菌转染人单核巨噬细胞THP-1并检测细胞中吞噬相关受体表达并分析。结果 COPD合并曲霉菌感染组的炎性细胞总数高于单纯COPD组和对照组,巨噬细胞占比和PI低于单纯COPD组和对照组（P＜0.05）;COPD合并曲霉菌感染组研究对象的HIF-1αmRNA及蛋白高于单纯COPD组和对照组,MyD88、PI3K、TLR2、Beclin-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白相对表达水平低于单纯COPD组（P＜0.05）;曲霉菌转染THP-1后,模型组、阻断组的Beclin-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白相对表达水平高于对照组（P＜0.05）;阻断组的Beclin-1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白相对表达水平高于模型组（P＜0.05）。结论 低氧诱导因子1α能够调节COPD合并曲霉菌感染患者的吞噬功能,低氧诱导因子1α在曲霉菌刺激巨噬细胞诱导吞噬和自噬活化的过程中具有重要作用,推测此可能为机体的一种自身免疫机制。
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