【摘 要】
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目的探讨慢加急(亚急)性肝衰竭(ACLF)患者以及氧化应激损伤大鼠肝细胞沉默信息调节因子6(SIRT6)和糖异生限速酶表达的变化以及可能机制。方法选取2016年8月至2018年5月首都医科大学附属北京佑安医院10例ACLF患者纳入ACLF组，10例正常肝移植供者纳入正常对照组。收集入选者空腹血糖、总胆红素、白蛋白、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等资料。分离Sprague Dawley大鼠肝细胞，分为对
【机 构】
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首都医科大学附属北京佑安医院肝病重症医学科，北京 100069,首都医科大学附属北京佑安医院肝病重症医学科，北京 100069,首都医科大学附属北京佑安医院外科，北京 100069,解放军总医院第一医
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目的探讨慢加急(亚急)性肝衰竭(ACLF)患者以及氧化应激损伤大鼠肝细胞沉默信息调节因子6(SIRT6)和糖异生限速酶表达的变化以及可能机制。
方法选取2016年8月至2018年5月首都医科大学附属北京佑安医院10例ACLF患者纳入ACLF组，10例正常肝移植供者纳入正常对照组。收集入选者空腹血糖、总胆红素、白蛋白、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等资料。分离Sprague Dawley大鼠肝细胞，分为对照组(无任何干预)、模型组(H2O2干预6 h)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)激活组(模型组基础上加入mTOR激活剂)、mTOR抑制组(模型组基础上加入mTOR抑制剂)。蛋白质电泳和聚合酶链反应检测葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、SIRT6以及mTOR的相对表达。
结果ACLF组ALT、总胆红素高于正常对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。ACLF组SIRT6含量(0.15±0.07)μg/L、空腹血糖(3.19±0.59)mmol/L，明显低于正常对照组(0.46±0.15)μg/L、(7.07±2.07)mmol/L，差异均有统计学意义(均P<0.05)。ACLF组肝组织PEPCK、G6P蛋白相对表达明显低于正常对照组。模型组SIRT6、PEPCK、G6P mRNA相对表达低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。激活mTOR后PEPCK、G6P、SIRT6相对表达高于模型组，抑制mTOR后PEPCK、G6P、SIRT6相对表达低于模型组。
结论ACLF时SIRT6可能与mTOR信号途径相互作用，抑制糖异生，并与低血糖的发生相关，降低SIRT6水平，可能起到延缓ACLF进展的作用。
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