探讨三七总皂苷(total saponins of panax notoginseng，TSPN)对全脑缺血后大鼠抑郁样行为的作用及其机制。
方法采用四血管阻断法制作全脑缺血模型，7 d后采用社会隔离＋慢性不可预见性温和应激(CUMS)法制备大鼠脑缺血抑郁模型。70只大鼠被随机分为假手术组(Sham组，n＝10)、全脑缺血模型组(Model组，n＝20)、全脑缺血后抑郁组(PSD组，n＝20)、PSD＋三七总皂苷组(TSPN组，n＝20)。Sham组只分离两侧颈总动脉，不夹闭，不给予干预；Model组和PSD组在脑缺血后30 min再灌注，腹腔注射等体积生理盐水，1次/d；TSPN组给予抑郁大鼠腹腔注射TSPN，1次/d(剂量为75 mg/kg，浓度为10 g/L)。再灌注30 d后对各组大鼠抑郁样行为进行检测，免疫组织化学观察海马齿状回颗粒细胞下层(SGZ区)BrdU(外源性细胞增殖标记物)和doublecortin(DCX，微管相关蛋白)的表达。
结果PSD组糖水偏好百分比显著低于Model组[(46.2±9.2)%，(61.2±7.6)%；t＝3.18，P<0.05]，与PSD组相比，TSPN组大鼠的糖水消耗显著增加[(62.4±3.4)%，(46.2±9.2)%；t＝3.43，P<0.05]。强迫游泳实验中PSD组不动时间与Model组相比差异显著增加[(119.4±9.7)s，(88.0±15.6)s；t＝4.30，P<0.01]；与PSD组比较，TSPN组大鼠的不动时间显著缩短[(97.4±6.7)s，(119.4±9.7)s；t＝3.01，P<0.05]。与Model组相比[BrdU＋：(12.6±2.2)个/mm2，DCX＋：(38.6±4.2)个/mm2]，PSD组大鼠海马SGZ区BrdU＋和DCX＋细胞显著减少[BrdU＋：(8.8±1.5)个/mm2，DCX＋：(27.2±2.8)个/mm2；t＝3.25，P<0.05；t＝4.29，P<0.01]；与PSD组相比，TSPN组大鼠海马SGZ区BrdU＋和DCX＋细胞显著增加[BrdU＋：(14.8±2.8)个/mm2，DCX＋：(37.0±3.3)个/mm2；t＝4.68，P<0.01；t＝3.69，P<0.05]。
结论三七总皂苷可改善全脑缺血后大鼠抑郁样行为，其机制可能是与促进海马神经再生有关。