【摘 要】
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细胞焦亡是一种有别于细胞凋亡的程序性死亡，其经典炎症小体通路由Caspase-1介导，非经典炎症小体通路由Caspase-4/5/11介导。细胞焦亡是缺血性脑卒中神经元死亡的重要途径，其经典通路不仅在缺血性脑卒中所致的损伤中起重要作用，经典通路中的关键炎症小体如NLRP1、NLRP3、NLRC4、AIM2等对缺血性脑卒中的治疗有重要作用。但细胞焦亡和缺血性卒中各自的作用机制及细胞焦亡在缺血性脑卒中
【基金项目】
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黑龙江省自然科学基金联合引导项目（No.LH2021H084）； 国家自然科学基金面上项目（No.81673865）； 国家自然科学基金青年科学基金项目（No.81503669）； 黑龙江中医药大学科研基金新药基金项目（No.2019XY01）；
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细胞焦亡是一种有别于细胞凋亡的程序性死亡，其经典炎症小体通路由Caspase-1介导，非经典炎症小体通路由Caspase-4/5/11介导。细胞焦亡是缺血性脑卒中神经元死亡的重要途径，其经典通路不仅在缺血性脑卒中所致的损伤中起重要作用，经典通路中的关键炎症小体如NLRP1、NLRP3、NLRC4、AIM2等对缺血性脑卒中的治疗有重要作用。但细胞焦亡和缺血性卒中各自的作用机制及细胞焦亡在缺血性脑卒中中的作用机制仍未明确，研究细胞焦亡和缺血性脑卒中的关联有利于寻找新的脑卒中的治疗靶点。
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