目的 研究利多卡因对七氟烷后处理心肌保护作用的影响,并探讨其可能的机制.方法 采用Langendorff装置平衡灌注20 min后,全心停灌40 min,再灌注120 min,建立雄性Sprague-Dawley大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型.采用随机数字表法将大鼠心脏随机分为7组(每组6只):假手术(Sham)组、I/R组、I/R+20mg/L利多卡因(I/R+Lid-20)组、七氟烷后处理(sevoflurane postconditioning,SPC)组、七氟烷后处理+2、10 mg/L或20 mg/L利多卡因(SPC+Lid-2、SPC+Lid-10、SPC+Lid-20)组.连续监测左室发展压(left ventricular developing pressure,LVDP)、舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、心率(heart rate,HR)、左室内压上升/下降最大速率(maximal rise/fall rate of left ventricular pressure,±dp/dtmax)以及冠脉流量(coronary artery flow,CF).于再灌注5min和10 min时,收集冠脉流出液测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)的活性.于再灌注末测定心肌梗死面积及相关蛋白的表达.结果 与I/R组比较,SPC组、SPC+Lid-2组以及SPC+Lid-10组的LVDP、dp/dtmax和CF均明显升高,LVEDP、LDH和CK活性、心肌梗死面积[(23.9±1.4)％,(20.5±1.3)％,(24.7±2.1)％vs(47.9±3.3)％]均明显降低(P＜0.05)；而I/R+Lid-20组、SPC+Lid-20组的各指标与I/R组比较,差异无统计学意义(P＞0.05); SPC组上调了心肌磷酸化的Akt (phosphoralated-Akt,p-Akt)、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(phosphoralated-extracellular regulated kinase1/2,p-Erk1/2)以及Bcl-2的表达(P＜0.05vsI/R组),而20mg/L的利多卡因抑制了SPC对心肌Bcl-2表达的上调作用. 结论 20 mg/L的利多卡因取消了SPC的心肌保护作用,此效应可能与抑制Bcl-2蛋白表达有关。
利多卡因取消七氟烷后处理心肌保护作用可能与Bcl-2表达下降有关
【摘 要】
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目的 研究利多卡因对七氟烷后处理心肌保护作用的影响,并探讨其可能的机制.方法 采用Langendorff装置平衡灌注20 min后,全心停灌40 min,再灌注120 min,建立雄性Sprague-Dawley大鼠离体心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型.采用随机数字表法将大鼠心脏随机分为7组(每组6只):假手术(Sham)组、I/R组、I/R+20mg/L利
【机 构】
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221002,江苏省麻醉学重点实验室,浙江大学医学院附属第二医院麻醉科,浙江大学医学院附属第二医院临床实验中心,221002,江苏省麻醉学重点实验室,221002,江苏省麻醉学重点实验室，浙江大学医学
【出 处】
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国际麻醉学与复苏杂志
【发表日期】
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2013年34期
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