以Toll样受体（TLR）信号通路为切入点，探讨脑缺血状态下脑心通“脑心同治”的作用机制。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组和阳性药组。模型组、给药组和阳性药组分别采用大脑中动脉闭塞模型（MCAO）。采用Bederson评分标准进行神经功能评分；氯化三苯四氮唑（TTC）法测定脑梗死体积；干湿重法检测脑组织水肿情况；苏木素-伊红（HE）染色和dUTP原位末端转移酶标记（TUNEL）染色观察并统计心肌组织凋亡；测定血液中的心肌酶谱数据。利用系统药理学方法预测机制，并用Western blot法检测大鼠大脑皮层和心脏中的α-干扰素（IFN-α）、干扰素调节因子3（IRF3）、干扰素调节因子7（IRF7）、Toll样受体2（TLR2）、Toll样受体4（TLR4）、Toll样受体7（TLR7）、Toll样受体9（TLR9）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）共8个Toll样受体信号通路相关蛋白的表达。与模型组相比，脑心通给药组大鼠脑梗死体积、神经功能评分、脑组织含水量显著下降，同时大鼠心肌细胞凋亡率下降，血液中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（CK）、肌酸激酶（LDH）含量降低。系统药理学结果和前期研究表明，Toll样受体信号通路在免疫炎症反应中发挥重要作用，研究该通路及相关蛋白有助于阐明“脑心同治”机制。Western blot结果表明在脑缺血状态下，脑心通显著抑制大鼠大脑皮层以及心脏中IRF3、IRF7、TLR2、TLR7和TNF-α的表达。脑缺血对心脏的相关功能有一定影响，Toll样受体信号通路是脑心通“脑心同治”的作用途径之一。