【摘 要】
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目的:探讨优克龙对肾脏草酸钙结石形成的影响及机制.方法:采用乙二醇、氯化铵以及葡萄糖酸钙联合诱导大鼠,构建大鼠肾脏草酸钙结石模型.优克龙干预上述模型4周,收集尿液、肾脏组织行HE染色,尿液中生化成分检测,肾脏组织中自噬与凋亡关键蛋白的水平检测.采用草酸钙结晶与肾小管上皮细胞联合培养,构建草酸钙结石细胞模型.α-硫辛酸干预上述细胞模型,探讨草酸钙结晶诱导肾小管上皮细胞发生氧化应激的机制;采用优克龙干预上述细胞模型,探究优克龙保护肾小管上皮细胞的作用及分子机制.结果:动物实验中,与对照组相比,模型组草酸钙结石
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院泌尿外科,江苏南京210029
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目的:探讨优克龙对肾脏草酸钙结石形成的影响及机制.方法:采用乙二醇、氯化铵以及葡萄糖酸钙联合诱导大鼠,构建大鼠肾脏草酸钙结石模型.优克龙干预上述模型4周,收集尿液、肾脏组织行HE染色,尿液中生化成分检测,肾脏组织中自噬与凋亡关键蛋白的水平检测.采用草酸钙结晶与肾小管上皮细胞联合培养,构建草酸钙结石细胞模型.α-硫辛酸干预上述细胞模型,探讨草酸钙结晶诱导肾小管上皮细胞发生氧化应激的机制;采用优克龙干预上述细胞模型,探究优克龙保护肾小管上皮细胞的作用及分子机制.结果:动物实验中,与对照组相比,模型组草酸钙结石数量显著升高,而优克龙可显著抑制草酸钙结石的形成,这一效应可能与降低氧化应激水平、自噬与细胞凋亡水平有关.在细胞模型中,α-硫辛酸可显著抑制由草酸钙结晶诱导的肾小管上皮细胞氧化应激过程,细胞自噬与凋亡水平均显著下降,提示细胞发生氧化应激后激活了细胞自噬与凋亡水平;优克龙也可抑制氧化应激过程,细胞中MAPK通路激活水平显著下降,细胞自噬与凋亡水平均明显抑制.结论:优克龙可显著抑制肾脏草酸钙结石的形成,并可抑制由草酸钙结晶诱导的细胞氧化应激过程,通过MAPK通路明显降低细胞的自噬与凋亡水平.
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