【摘 要】
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目的:观察虎杖对大鼠肺纤维化形成的影响,并探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性对照组、虎杖预防组、虎杖3 d治疗组、7 d治疗组和14 d治疗
【机 构】
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浙江大学医学院附属第二医院; 浙江省中医院;
【基金项目】
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浙江省教育厅项目(20061440)
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目的:观察虎杖对大鼠肺纤维化形成的影响,并探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性对照组、虎杖预防组、虎杖3 d治疗组、7 d治疗组和14 d治疗组。除正常对照组外其余各组均气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化。阳性对照组造模当天予0.5%地塞米松4 mL.kg-1.d-1灌胃;正常对照组和模型组于造模后当天开始灌胃生理盐水4 mL.kg-1.d-1;虎杖预防组、虎杖3,7,14 d治疗组分别在造模前2 d、造模后第3,7,14天开始胃饲受试药物4 mL.kg-1.d-1(含生药量1 g.mL-1),进行动态观察。HE,M asson染色行肺组织病理学检查,胰酶消化法行肺成纤维细胞培养,并用RT-PCR法检测MMP-2,TIMP-1mRNA的表达。结果:与模型组比较,阳性对照组、虎杖预防组及各治疗组,肺泡炎、肺纤维化程度及胶原沉积均明显减轻。肺成纤维细胞MMP-2mRNA表达除第42天与模型组相似,无统计学意义,其余之前的时间点均较模型组减弱(P<0.05或P<0.01);TIMP-1mRNA表达也均较模型组减弱(P<0.05或P<0.01),其持续抑制时间更长,直至第42天。结论:虎杖通过抑制不同时期肺成纤维细胞MMP-2,TIMP-1mRNA的异常高表达以减轻肺泡炎及肺纤维化的程度,可能是其延缓肺纤维化的作用机制之一。
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